2003年瘋牛病對中國股市

A. 中國是瘋牛病高發國家嗎

在英國，瘋牛病發生數量最多，1999年統計占總發病數的99％。以後，在歐洲其他國家也發現了本土的瘋牛病。這些國家包括愛爾蘭、瑞士、法國、比利時、盧森堡、荷蘭、德國、葡萄牙、丹麥、義大利、西班牙、列支敦斯登等。

B. 中國有人感染瘋牛病的例子嗎

有。

台「衛生署疾病管制局」2010年12月8日證實，依據臨床症狀研判，2010年5月的一起死亡病例，極可能是庫賈氏病例；患者曾於英國瘋牛病高峰期居住英國8年，唯因家屬拒絕病理解剖，無法進一步確定，只能認定「不排除」是新型庫賈氏病患。

據報道，不同於傳統庫賈氏病，新型庫賈氏病極可能因食用俗稱「瘋牛病」（牛海綿狀腦病）的牛肉而感染。「衛生署疾管局副局長」林頂8日證實，該病例為1974年出生的男性，他於1989年至1997年間，在英國曼徹斯特讀書，當時正是英國牛海綿狀腦病高峰期。據了解，這名男子曾是航空公司的培育機師，但並未正式飛行過。

(2)2003年瘋牛病對中國股市擴展閱讀

瘋牛病在發生後沒有特異的治療性葯物，也沒有相應的疫苗可用。我國並沒有發現有牛海綿狀腦病的病牛，但隨時有可能從國外傳播進入，因此，需要加強對牛群的監控，尤其是從國外進口品種的監控。對本病防治所採取的主要措施是限制進口，要加強對進口牛及其肉製品以及精液等的檢疫。

尤其是要注意避免從發病國家進口這些產品。嚴厲打擊各種動物及動物產品的走私。對反芻動物入境後加強管理，由於本病的潛伏期相對較長，需要有較長時間的隔離觀察期。對這些動物的飼料也要嚴加管理。如發現有病牛，應當及時進行隔離和上報疫情。

通常對病牛的腦組織進行檢查，確診後需要對病牛以及所有接觸過病牛的牛隻進行處理，對病牛的屍體要徹底的焚燒和深埋。對於可疑病牛也要進行撲殺和銷毀，嚴禁對病牛進行宰殺和出售，對疑似病牛的肉製品也要進行銷毀，不能用於食品製造和動物飼料的製作。

C. 世界歷史上因蝴蝶效應而引發的災難事件，哪一個

您好 很高興為您解答

1、第一次世界大戰
如果不是因為一個錯誤的轉彎，一戰就不會發生。一戰是一件徹底改變了我們聖火的事件，但是如果這件事沒發生呢？理論上來說，結果也許會一樣的糟，因為另一場和一戰一樣恐怖的戰爭也可能發生，但這僅僅是如果而已。有人推測到，如果沒有一場戰爭發生那麼肯定不會有二戰，希特勒就不會當權，6千多萬人也就不會死去。快進到許多年以後，中東地區關系就不會緊張，就沒有塔利班和基地組織這樣的組織了。但是許多人說一戰是註定要發生的，他們很可能是對的，一戰的發生是由許多因素造成的但是我們可以縮小范圍到一個微小事件、一個可以完全改變一戰的事件。世界歷史上因蝴蝶效應而引發的災難事件，哪一個最讓你吃驚？
一次致命的轉向一輛不該停下的車，而這輛車上正坐著奧地利大公弗朗茲·斐迪南。在1914年6月28號的早晨弗朗茲的車被一顆手榴彈襲擊，雖然手榴彈措施目標但是卻傷害到了後車的乘客們。那天晚些時候，弗朗茲想去看望一下爆炸中受傷的人，可司機卻錯誤的拐到了一條不在線路上的街道而這條特殊街道的另一輛車外正站著19歲的塞爾維亞人加夫里洛·普林希普，他在那天早晨參與襲擊了弗朗茲。他認出了這輛停下並試圖調頭的車就跑出去射殺了弗朗茲及其妻子，如果不是因為弗朗茲的車拐錯彎，弗朗茲就不會死，如果他沒有死，奧匈帝國就不會對殺手的國家宣戰，德國就不會向俄羅斯隨後法國和比利時宣戰，英國就不會向德國宣戰這樣一戰就不會爆發了。如果弗朗茲沒有被刺殺，一戰也就不再像歷史上這般。我們可能阻止不了一戰的發生，但是一戰肯定會以另一種方式發生，結果也許就不痛了。這所有一切都是因為一輛車拐錯彎、停錯道。
2、如果扣下扳機呢？

講到關於世界大戰的主題，你可能已經聽說過扣一下扳機都有可能阻止第二次世界大戰以及超過6千萬人的死亡。一位名叫亨利·坦迪的英國士兵據稱在1918年在一個法國村莊里，無意間遇到了希特勒，當時受傷的希特勒走進他的射擊范圍但是亨利決定不開槍射擊他，年輕的希特勒希特勒向他點了點頭便走開了。如果他選擇了開槍射擊，希特勒就不會是二戰背後的推動力，後面發生什麼誰都不知道了。但二戰確定會因此改變，可能發生也可能不會發生，這有好也有不好。因為那樣的話你的祖先身上就會發生連鎖反應，由於二戰沒有發生或有了不同的結果，他們可能從未相遇從而導致你沒有出生。但試想一下，如果亨利扣下了扳機盡管會有戰爭爆發，但不會有6千萬人喪生。因此僅僅想一想那失去生命的5千萬人呢？他們本應該養育子女，其中可能會有下一個愛因斯坦或者改變世界的遠見者，全都因為一位士兵決定不扣下扳機而改變了。世界歷史上因蝴蝶效應而引發的災難事件，哪一個最讓你吃驚？

3、如果肯尼的沒有穿著背撐會怎樣？這個故事很有趣且流傳很廣，如果肯尼迪沒有被刺殺誰知道這樣的結果會給美國帶來什麼影響。然而，這可以追溯到他才20歲左右時，如果他在特定的某一天決定做些不同的事情，肯尼迪可能在多年後就不會被殺了。1914年肯尼迪被刺殺的23年前，他在運動時出了點意外，後來被認作是他伴隨終身的背部疼痛的主因。如果不是因為背部的疼痛，他不會穿著背撐，如果被刺殺那天他沒有穿著背撐在非致命的第一槍後，他會倒下或摔下車。但因為他的背撐，他保持著直立，這樣一來他的身體為第二槍射擊擺設了完美的姿勢。許多專家都同意，如果沒有多年前運動中的意外而引出的背部疼痛及背撐，肯尼迪很可能在第一槍後彎下身來，而致命的第二槍也就不可能命中了。世界歷史上因蝴蝶效應而引發的災難事件，哪一個最讓你吃驚？
我們生活在這個世界是有意義的，而且我們對彼此生活的影響似乎比想像中更多。了解的更多之後你會很快意識到就像我所解釋的，這個帖子不是標題黨，用來觀看的這幾分鍾會改變你的一生。而無數人的生活也將因為你今天的舉動而相應的變得不同，有些可能是今天或者這周發生的微不足道的小事，但是最終今天發生的事將會對你的人生的方向產生雪球效應並能夠也將會相應地對你周圍每一個人的生活產生巨大的影響。但這一切意味著什麼？嗯，你的生命是寶貴的，你的存在是上百億個事件的結果，你的未來也是數十億個事件的結果。

D. 瘋牛病的具體情況

1.最常見的是精神狀態的改變，如恐懼、暴怒和神經質。
2.3％的病例出現姿勢和運動異常，通常為後肢共濟失調、顫抖和倒下。
3.90％的病例有感覺異常，表現多樣，但最明顯的是觸覺和聽覺減退。

20世紀80年代中期至90年代中期是瘋牛病暴發流行期，主要的發病國家如英國及其他歐洲國家有大量的牛患病並被宰殺，發生瘋牛病國家的牛肉及牛肉製品的出口受到了嚴格的限制。聯合國糧農組織和世界衛生組織相繼對尚未發生瘋牛病的國家提出了警告，要求根據本國情況制定並實施相應的保護和預防措施。盡管歐洲各國紛紛採取預防措施，但是到了1989年，瘋牛病還是攻破了英國的近鄰愛爾蘭的大門。瑞士和法國1990年也各自發現了第一例瘋牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麥、德國、荷蘭、比利時也相繼出現瘋牛病。1998年瘋牛病又跨出了歐洲，來到南美洲的厄瓜多。2000年後，西班牙、瑞典、捷克、希臘、斯洛伐克、芬蘭、奧地利先後「陷落」。值得注意的是遠隔千山萬水的日本，在2001年也報告了亞洲首例瘋牛病。2002年，以色列和波蘭相繼出現了國內首例瘋牛病。2003年5月，加拿大發現一例瘋牛病，這是近10年來北美大陸發現的首例瘋牛病。2003年12月，美國發現首例瘋牛病。不到20年工夫，瘋牛病就已擴散到了歐洲、美洲和亞洲的幾十個國家。英國是發生瘋牛病最多的國家，1999年統計占總發病數的99％。到2000年7月，在英國有超過34000個牧場的17. 6萬多頭牛感染了此病，最高發病時間是在1993年1月，每月至少有1000頭牛發病。截至到2002年，英國共屠宰病牛1100多萬頭，經濟損失達數百億英鎊。

E. 歷史以來股市大盤最高點與最低點是多少

股票市場是已發行股票的轉讓、交易和流通場所，包括交易所和場外交易市場。因為它是以分銷市場為基礎的，所以也被稱為二級市場。股票市場的結構和交易活動比發行市場更為復雜，其作用和影響也更大。從長遠來看，國民經濟基本上是導向良好的，股市改革的紅利還沒有結束。這波市場上升空間可見一斑，可想而知。但是很難重現以前的瘋牛病節奏。穩步地來回打太極拳，在改革的道路上慢慢地奔跑和搖擺。緩慢改善和成熟，類似於美國股市的長期緩慢牛市趨勢，實際上是大多數人的預期。

許多股票仍處於低點，甚至不如前幾年那麼好。近年來，跨年度市場嚴重不合理。如何跟進還有待驗證。散戶投資者在操作上仍較為保守，資金量不宜過大。可以進入一些回調機會。趕不上高峰。所謂牛市和熊市是一個非常普遍的概念。牛市中有股票持續下跌，熊市中有個股創新高。如果我們想在股市中獲得利潤，我們不必關注指數。我們最好把注意力集中在個股上。

F. 為什麼美國股市長時間上漲而中國股市長時間下跌

美國的股指會定期淘汰掉差公司，讓優質有潛力的公司進入主要股指。每年退市的垃圾公司就有幾百家，上市的公司也有好幾百家。是活水。中國的股市是死水，差公司一直爛在那裡

G. 最近的股市是不是瘋牛病啦

權重股行情

H. 中國瘋牛病 2014年有多少例

重慶好像是2017年有一例，算是比較近的人，但沒媒體報道，造成我現在對進口牛肉有陰影

I. 瘋牛病研究的最新進展

瘋牛病的研究進展
文章來源：畜牧獸醫 更新時間：2004-3-23 點擊數：

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陳如明，陳國柱

（濟南軍區聯勤部軍事醫學研究所，山東濟南 250014）

摘要：瘋牛病自發現後，很快由英國傳播到整個歐洲，最近又傳到亞洲少數國家。科學家發現它可能傳染給人類，使人感染一種新型克-雅氏病目前對瘋牛病的研究已取得了突破性的研究進展。本文就瘋牛病的流行病學、病原學、瘋牛病與克-雅氏病的相關性及有待探討的問題作一綜述。

關鍵詞：瘋牛病；流行病學；脫病毒；克-雅氏病

中圖分類號：S858.23 文獻標識碼：A 文章編號：0529-5130(2004)02-004l-04

瘋牛病是牛海綿狀腦病（BSE）的俗稱。首例瘋牛病是1986年11月在英國發現的，在短短的幾年裡就由英國傳到法國、德國等西歐全境，隨後於上世紀90年代傳播到整個歐洲。最近又傳到亞洲，日本和韓國已經相繼確診了4例瘋牛和幾例由 BSE引起的「瘋牛」[1]。科學家證明動物的傳染性海綿狀腦病具有類似的傳染因子，共同的病原，其傳播媒介是食物[2]。它不僅可以在牛群傳播，而且可能傳染給人類，使人類感染一種新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就瘋牛病的流行病學。病原學、瘋牛病與克-雅氏病的相關性等研究進展及有待探討的問題簡述如下。

1 流行病學的研究

1.1流行狀況

瘋牛病主要流行於歐洲，近來亞洲少數國家也有發生。受到BSE牽連的國家有100多個，而明確有瘋牛病的國家對個，其中包括我國衛生部和國家出入境檢驗檢疫局明令禁止進口與瘋牛病有染國家的產品，如英國、法國、德國、愛爾蘭、瑞士、比利時、盧森堡、荷蘭、葡萄牙、西班牙、丹麥、芬蘭。義大利、列支敦斯登、奧地利、波蘭、斯洛伐克、阿曼、日本等國。因而，BSE實際上已成為艾滋病之後，比艾滋病更難制服的世界性的特殊傳染病。加拿大農業部長范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的費厄維尤的一個家庭農場發現回頭8歲的母牛患瘋牛病。此消息使加拿大全國震驚，世界許多國家紛紛宣布暫停進口加拿大牛肉。這對還未完全走出非典型肺炎疫情陰影的加拿大又是一個沉重的打擊。發布消息的當天，美國有關方面立即宣布暫時禁止從加拿大進口牛肉。隨後日本、墨西哥、澳大利亞、紐西蘭、韓國、中國香港等國家和地區也紛紛宣布暫時停止進口加拿大牛肉。這無疑將給加拿大的畜牧業和食品工業帶來巨大的經濟損失。

最近，瘋牛病又在美國興風作浪〔5,6〕。據報道，2003年12月對日，美國西北部的華盛頓州宣布該州發現了1頭出現瘋牛病症狀的奶牛，26日該病例被正式確診為瘋牛病。近日報道的基因檢測結果表明，這例瘋牛病病牛來自加拿大。這頭「瘋」牛讓美國上下不得安寧，不僅其國內消費市場的前景難以預料，而且許多國家也紛紛對美國牛肉關上了大門。作為進口美國牛肉最多的3個國家，日本、韓國、墨西哥24口迅速作出反應，宣布停止從美國進口牛肉及相關製品。作出同樣決定的國家還有新加坡、馬來西亞、泰國、俄羅斯、烏克蘭、南非、澳大利亞和巴西。中國25日也宣布暫時禁止來自美國的牛及相關產品入境。這無疑給美國畜牧業造成沉重打擊。據估計，美國經濟可能因此蒙受高達數十億美元的巨額損失。

BSE發源國英國，已確診的 BSE瘋牛有 177 962頭，涉及35 181個農場。先後共屠宰和焚燒了上百萬頭牛，造成高達近百億美元的經濟損失，給西方經濟危機雪上加霜。更為令人不安和棘手的是瘋牛病病因和發病機理尚雲遮霧罩，與人們熟知的微生物全然不同。

1.2 傳染源

從一般流行病學觀點來講，瘋牛病的傳染源主要是瘋牛。瘋牛的腦及脊髓含有大量的致病因子，為主要傳播因子；瘋牛的其他組織器官如肝、淋巴結等為次要傳播因子[6]。但病牛腦及脊髓中的病原很難在自然狀態下傳染健康牛，只有當一定數量病牛的這些危險組織，被人們當作飼料來喂養健康牛時，才能感染BSE。因此，當英國政府實施特定內臟禁止喂養牛的法令後，英國BSE的發病率就開始下降。這種情況有些類似Kuru病的傳播，即當地土著人有吃死人腦的風俗習慣，該病才能於這種地區流行[7]。當禁止嗜食人腦惡習之後，Kuru病現已基本被消滅。此外，也有人提出搔癢病羊可作為瘋牛病的傳染源。

1.3 傳播方式及傳播途徑

航病毒的傳播方式主要有3種，即垂直傳播、水平傳播和異源性傳播。2000年3月，一名剛滿3個月名為阿曼諾的英國女嬰被確診患上了「人類瘋牛病」，醫生們斷定阿曼塔是從她母親那裡染病的，說明阮病毒可以通過胎盤障礙垂直傳播。阿曼塔的感染為「瘋牛病是否垂直傳播」的爭論劃上了一個句號，也給瘋牛病的防制提出了新的難題。眾所周知，患羊癢病的胎盤最具傳染性，綿羊吃食了自己的胎盤，能將傳染因子傳播於牧場，而使癢病成為一種群發性疾病，那麼瘋牛病是否也會成為一種群發性疾病呢？關於院病毒的水平傳播，學術界已形成共識，瘋牛病可以通過食物鏈在人和其他動物身上交叉感染。在自然情況下，院病毒可能通過易感動物的消化道，並通過腸壁進入腸系膜淋巴結內增殖，通過血液和組織液進入到神經組織，最後進人到大腦造成多種病變，這是一個極為緩慢的過程，也是發病潛伏期長的主要原因。人若食用患瘋牛病的牛肉或被阮病毒污染的相關食品，均可引起發病，甚至死亡。此外，由於脫病毒對一些消毒液的抵抗力很強，常規的消毒器械可能傳播脫病毒。同時，硬膜移植、角膜移植、胞波電極植入等手術也可造成脫病毒的傳播〔8〕。研究證明，BSE因子還可經胃腸道外感染牛。綿羊、山羊、豬、俄猴、貂及小鼠。通過口腔可以成功地使綿羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潛伏期長，感染量也大[9]。

2 病原學的研究

研究證明，瘋牛病的病原為一種蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前傾向的學說認為該病病原是一種人體和動物體內固有的蛋白質困構型發生了轉化，主要是由α型折疊變成β折疊而從無害變成致病，學術上叫做「構型轉化」或翻譯為變化，由又牲蛋白變成了惡性蛋白。即正常的骯蛋白（PrP）在未知因素的作用下轉變成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。

2.1 朊病毒(PrP)對理化因素具有很強抵抗力

脫病毒在高壓蒸氣下134℃～138℃18 min不能使之完全滅活；對紫外線（波長254 nm）照射的抵抗力較一般病毒高40～22倍，比馬鈴薯紡錘形塊莖病毒高 10倍，對250 nm和280 nm紫外線的抵抗力比對237 nm紫外線強；對離子輻射和超聲波的抵抗力也很強；在37℃下， 200 ml／L福爾馬林處理18 h或3.5 ml／L福爾馬林處理3個月不能使其完全失活，室溫下可在100～120 mt/L福爾馬林溶液中存活28個月；對戊二醇、公丙內酯、EDTA、多種核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；對離子輻射（γ射線）、超聲等也具有很強的抵抗力[10]。

2.2 PrPSC的形成

PrmP基因表達的蛋白一部分由胞內通過外泌系統運到胞外，並通過C-端GPI錨定在神經細胞漿膜上富含膽固醇、鞘脂和糖脂的去污劑抗性微區（DRM）[11]。留在胞內的 PrPC則部分折疊成 PrPSC，但二者最初只處於一種平衡狀態「12」，而且PrPSC只有在晶體或聚集狀態下才穩定，一般沒有外來PrPSC的推動它不會凝集，雖然也有個別會自發凝集，但這只是小概率事件。一旦進入外來PrPSC顆粒，PrPC馬上就不可逆的轉化成PrPC。首先2個PrPSC分子發生軸聚合，形成反平行-β螺旋的原纖維蛋白二聚體。二聚體表面的疏水基團又可促使原纖維蛋白側鏈發生聚集並形成脫病毒的桿狀結構。當二聚體逐漸解旋時，外周又可疊上1～2條肽鏈，進而形成高級寡聚體。一些沒有聚合的PrPSC分子外泌到細胞表面的空腔狀結構域處進人淋巴-靜脈循環或與之相連的神經。

2.3 PrPSC在牛體內的傳播路線

經口感染和非胃腸道感染路線有所不同。如果是經口感染，病原體先在Peyer淋巴結和腸系膜淋巴結的樹突狀細胞中復制，而樹突狀細胞又通過細胞因子將信號傳給淋巴細胞。由於Peyer淋巴細胞直接與腸上皮接觸並與流入腸系膜淋巴結的淋巴管相連，因此腹腔內的淋巴細胞又可通過毛細血管進入血流並將病原體帶到網狀淋巴系統（如脾和消化道外的淋巴結），然後骯病毒在脾樹突狀細胞中進行第2次復制[12]。如果是經腹腔感染，則脾為最初復制場所，然後才是Peyer淋巴結和腸系膜淋巴結以及消化道外的淋巴結（如腋下淋巴結）。這樣PrP病原體彌布於腸道相關淋巴組織（GALT）並進入與其相連的支配種經一腸神經叢。這些神經叢又與迷走神經中的副交感神經相連。這樣PrP沿腸神經軸突同時進入迷走神經背動核、孤核和胸脊髓中，這時病原體已通過迷走神經從內臟傳向中樞神經系統並最終到達復制終點站-腦。PrPSC在上述傳播過程中每到達一個復制位點就促發神經細胞內或膜DRM[11]的PrPC轉化成PrPSC。

2.4 PrPSC致病作用

PrPSC具有潛在的神經毒性，其中 PrP[106-126]稱為神經肽，單獨這一段小肽也能使在體外培養的神經細胞發生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在腦內的積累可抑制Cu2+與SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的結合，從而使神經細胞的抗氧化作用下降；PrPSC還可抑制星形細胞攝人能誘導其增殖的Glu〔14〕；此外，細胞內的PrPSC可能還抑制tan調節的微管蛋白的聚合，導致卜型鈣通道發生改變，進而使細胞骨架失去穩定性。上述這些原因以及其他尚不明了的原因最終都可使神經細胞發生凋亡並形成空泡狀結構，進而使各種信號傳導發生紊亂。在行為上表現為自主運動失調、恐懼、生物鍾紊亂等症狀。

3 瘋牛病與克-雅氏病的相關性研究

1986年發生瘋牛病之後，在英國因克-雅氏病而死亡的病例不斷出現，而且，1990以後在英國的克-雅氏病的發病率不斷升高。尤其是近幾年來，在英國出現了一種變異型充-雅氏病(vCJD)，即發病年齡、病理現象、臨床症狀與以往克-雅病不同。變異型克一推氏病的平均年齡28歲，症狀為運動失調，病理變化為出現大型類澱粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未發現任何變化。至今世界上已發現140多例VCJD，大部分都在英國和歐洲，這些人大多數已死亡[1]。1994年初發生變異型克一雅氏病，與瘋牛病初次發生的1986年相隔8年，這是否可以認為是瘋牛病的潛伏期呢？自從1996年3月20日英國政府宣布瘋牛病可能感染人這一消息後，立即引起世界恐慌。為此，英國及世界各國科學家對瘋牛病與克-雅氏病相互關系問題進行了大量的研究，已取得了突破性進展。越來越多的證據表明，BSE很可能是新變異型克-雅氏病〔15-17〕病原。

3.1 瘋牛病與克-雅氏病密切相關

由於瘋牛病可使多種動物易感，因此促使科學家用瘋牛病原來感染靈長類，以期證明種屬關系的差異性。最近由英國和法國科學家組成的研究小組發現，將瘋牛病病變組織注入獼猴大腦後可使獼猴感染海綿狀腦病。通過解剖動物屍體並與克-雅氏病患者進行比較後認為，瘋牛病可能感染人類。這是迄今為止發現的瘋牛病可能感染人類的最直接證據。

通過對與物種相關的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3處，即PrPSC（基因編碼蛋白）與感染宿主的PrPSC的1／3處氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比較後發現，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列發現了兩個驚人的相似之處，而在其他動物則沒有相似之處。因此，可以認為瘋牛病在病原體（PrPBC）肝是羊癢病的PrPSC越過種間屏障傳染給牛，而形成特定的PrPBC則更容易傳染給人，這是不可否認的。而人吃了患瘋牛病的牛肉後就可能感染，產生新型克娘氏病。

同時，研究表明，表達人類PrP基因的轉基因小鼠能夠產生人類的PrPSC，並在受克一雅氏病感染後發生人類的克一推氏病。因此，應用這種轉基因小鼠研究克一推氏病與瘋牛病的關系也是一種有效的途徑。Western印跡和ELISA分析結果表明，轉基因的表達水平與轉基因的拷貝數呈正相關，而與疾病潛伏期呈負相關。很可能是由於PrP的一級結構決定了感染率，表達水平決定了PrP的合成速率和疾病進展。

3.2 瘋牛病可感染人引起新型克-雅氏病

英國科學家研究發現，人吃了感染瘋牛病的牛肉會患新型充-雅氏病，留下與瘋牛病非常相似的化學跡象。「分子標志」也能為這種致命的腦病提供一種化驗手段。他們將死於各種克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大腦中提取出來的PrPSC，把它們相互對照，並同從感染瘋牛病和克-雅氏病的老鼠身上分離出來的PrPSC相對比。結果發現，從新型克-雅氏病分離出來的PrPSC與從老鼠身上分離出來的感染瘋牛病的PrPSC非常相象，而不象從感染克-雅氏病老鼠身上分離出來的PrPSC。這一研究結果使人更加相信Will等報告的10例死於克-雅氏病的青年人是由於吃了患瘋牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因為這其中9人在以往10年中均有食過牛肉或牛肉製品的經歷。但均未食用牛腦。

4 有待探討的幾個問題

極長的潛伏期（5～50年）難以找到有效的檢測方法。目前用於細菌和病毒檢測的最有效的手段如PCR、ELISA都對BSE無能為力。

多器官、多途徑傳染給防制工作增加了難度。目前已知，除呼吸道外，其他途徑都能傳染，如消化道、血液、皮膚粘膜等。這就是為什麼對牛（尤其是骨髓、內臟、眼球等）及牛血清、膠原（包括葯品膠囊）嚴加控制的原因。

對牛源性化妝品，包括美白精華霜、口紅、去斑霜、抗衰老乳霜、骨膠原蛋白面膜及各種洗發洗浴液等，尤其是慣用的牛胎盤制劑傳播瘋牛病的危險性評價需進一步研究。

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J. 美國的瘋牛病為什麼在世界各國掀起很大的風波

美國瘋牛病除了可以造成嚴重的經濟損失外，還威脅到人類的生命安全，美國的牛肉及牛肉製品出口遍及世界各地，為此在世界各國掀起軒然大波。
1、瘋牛病在醫學上稱為牛腦海綿狀病，染上這種病的牛，腦神經會逐漸變得像海綿狀的乳酪體，成為名副其實的「一腦子糨糊」，出現行為反常、抽搐、呼吸急促、極度消瘦，最終導致死亡。
2、2003年12月23日美國農業部長正式宣布，美國出現首例瘋牛病疑似病例，更令人不安的是，病牛肉可能已被人食用，從而打破了「美國牛肉最安全」的說法，引起了人們對食品安全問題的再度關注，也引起國內外市場的恐慌。
3、牛肉產業是美國農業領域中最重要的產業，約占農業總產值的20%，瘋牛病的出現，導致美國主要貿易夥伴紛紛對美國牛肉實施進口禁令，眾多國家和地區宣布禁止進口美國牛肉及其相關產品，這些國家和地區的進口額佔到了美牛肉出口的90%以上。瘋牛病重挫了美國經濟。