Ⅰ 血管堵塞怎麼辦
深靜脈血栓形成的三大因素：靜脈血流緩慢、靜脈壁損傷和血液高凝狀態，至今仍為各國學者所公認。但在上述三種因素中，任何一個單一因素往往不足以致病，常常是兩個或三個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。其中血流緩慢是首要因素。
打個比方，血管好比是下水道，如果管壁光滑，沖下去的水流速度很快，水裡的垃圾很少，那麼水管就不容易堵塞。反之，管壁坑坑窪窪，水流速度很慢，水裡還有飯粒、菜葉等垃圾，下水道就很容易堵塞。同樣的道理，如果血管內膜很粗糙，血流速度很慢，血里還有很多「垃圾」，血管就容易被堵塞，及血管內血栓形成。
Ⅱ 如何選擇溶栓葯物和用葯方案
1 溶栓葯物的分類 急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的溶栓治療葯物可據其上市的先後和葯物的特點分為三代。 1.1 第一代溶栓葯物（非特異性纖溶酶原激活劑） 不具有纖維蛋白特異性，可導致系統性纖維蛋白（原）降解，易出現出血並發症，血管開通率偏低。主要產品包括尿激酶（UK）和鏈激酶（SK）。UK 無抗原性和過敏反應。SK 有一定抗原性，健康人群中多數可檢測出SK 抗體，臨床應用時需要有一個負荷劑量來中和體內抗體，余葯才能發揮作用，劑量較難掌握，有時可引起過敏反應。 1.2 第二代溶栓葯物（ 特異性纖溶酶原激活劑） 組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）：目前臨床上應用的阿替普酶（rt-PA）是用基因工程技術制備的重組t-PA.對纖維蛋白具有特異性的親和力，故可選擇性地激活血凝塊中的纖溶酶原，使阿替普酶具有較強的局部溶栓作用。阿替普酶無抗原性，但由於半衰期短，需要持續靜脈給葯。 乙醯化纖溶酶原- 鏈激酶激活劑復合物（APSAC）：是人工制備的乙醯化纖溶酶原和鏈激酶的復合物，雖然鏈激酶沒有纖維蛋白特異性，但復合物中的纖溶酶原能夠選擇性地與纖維蛋白結合，因此APSAC 可發揮局部溶栓作用而不產生全身纖溶亢進，臨床出血較少。 單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（scu-PA）：亦稱前尿激酶，與纖溶酶原具有很強的親和力，而纖溶酶原對纖維蛋白具有高度親和力，scu-PA通過纖溶酶原間接獲得纖維蛋白特異性，scu-PA無抗原性，無過敏反應。 1.3 第三代溶栓葯物（阿替普酶突變體） 替奈普酶（TNK-tPA）：是t-PA 的突變體，血漿清除呈雙相性，起初半衰期為20 ～ 24 min，終末半衰期為90 ～ 130 min，臨床上可單次靜脈推注給葯。TNK-tPA 對纖維蛋白特異性較t-PA 強，對血凝塊有較強的親和力， 拮抗纖溶酶原激活劑抑制劑-1（PAI-1）的能力也較tPA 強。 瑞替普酶（reteplase，r-PA）：也是t-PA 的突變體，通過重組DNA 技術獲得，結構改變的瑞替普酶繼續保留了較強的纖維蛋白選擇性溶栓作用，同時與肝臟上清除受體結合力降低，血漿半衰期顯著延長（約11 ～ 16 min），可通過靜脈推注直接給葯，使用更方便。t-PA 與血栓結合較緊密，而瑞替普酶與血栓結合相對鬆散，該特點明顯提高了瑞替普酶對血凝塊的穿透力，增強了其溶栓能力。瑞替普酶是目前國內上市的唯一第三代溶栓葯物。 2 溶栓葯物的選擇和用葯方案 目前國內上市的溶栓葯物有尿激酶、鏈激酶、阿替普酶和瑞替普酶。國產尿激酶型纖溶酶原激活劑正在進行臨床試驗。 2.1 尿激酶 盡管價格較低，但其再通率（尤為TIMI 3 級血流率）均明顯低於阿替普酶和瑞替普酶，且出血並發症發生率較高，在美國已於2005 年退市，國內仍在應用。 用葯方案：尿激酶150 萬單位（每千克體重2.2 萬單位）溶於100 ml 注射用水，30 ～ 60 min 內靜脈滴入。溶栓開始後12 h，皮下注射普通肝素7500 IU 或低分子量肝素，之後每12h 皮下注射一次，共3 ～ 5 天。 2.2 鏈激酶 由於再通率不高於尿激酶，並可能引起過敏反應，且價格較高，臨床應用較少。 用葯方案：150 萬單位，30 ～ 60 min 靜脈滴注。 2.3 阿替普酶 在國內第二代溶栓葯物中臨床最常用、循證醫學證據最多，其90 min 再通率和出血並發症及死亡率與第三代溶栓葯無明顯差異，是目前臨床應用經驗較多，療效較滿意的溶栓葯。 用葯方案：應根據體重調整用量，以進一步減少出血並發症。 （1）90 min 加速給葯法：為最常用的標准方法。對於發病後6 h 內的患者，先予15 mg靜脈推注，其後30 min 內靜脈滴注50 mg，剩餘35 mg 在60 min 內靜脈滴注， 最大劑量達100 mg.體重在65 kg 以下的患者，給葯總劑量應按體重調整，15 mg 靜脈推注，然後按0.75 mg/kg 體重在30 min 內靜脈滴注（最大劑量50 mg），剩餘的按0.5 mg/kg 體重在60 min 內靜脈滴注（最大劑量35 mg）。 （2）3 h 給葯法：對於發病後6 ～ 12 h 內接受治療的患者，先予10 mg 靜脈推注，其後1 h內靜脈滴注50 mg，剩餘的按10 mg/30 min 速度靜脈滴注，3 h 內用完，最大劑量達100 mg.體重在65 kg 以下患者，給葯總劑量不應超過1.5 mg/kg 體重。 （3）50 mg 給葯法：TUCC 研究為直接對照的小樣本研究，比較了阿替普酶90 min 內50 mg 給葯方法（8 mg 靜脈推注，隨後42 mg 90 min 內靜脈滴注）與尿激酶（150 萬單位）30 min 給葯的效果。結果顯示，阿替普酶組的再通率明顯較高，但其TIMI 3 級血流率僅有48%，遜於100 mg 研究中的TIMI 3 級血流率。目前尚無阿替普酶50 mg 與100 mg 直接比較的前瞻性隨機對照研究。根據我們的經驗，在發病時間較短（最好3 h 以內）並且體重較輕（60 ～65 kg 以下）的患者中，50 mg 給葯法也可獲得滿意的療效。 2.4 瑞替普酶 國際上及國內均有瑞替普酶與阿替普酶（加速給葯法）的臨床對照研究，結果顯示，兩者90 min 再通率及安全性總體相當。但瑞替普酶組60 min 的再通率為50.9%，優於阿替普酶組的39.3%（P ＜ 0.05）。溶栓後35 天的隨訪期間，瑞替普酶組死亡率和腦出血發生率均較阿替普酶組略高，但無統計學差異。並且由於瑞替普酶應用相對方便，故更適合於院前溶栓。 用葯方案：瑞替普酶10 MU 溶於5 ～ 10 ml 注射用水，靜脈推注時間大於2 min，30 min後重復上述劑量。 3 輔助葯物治療3.1 抗血小板葯物 （1）阿司匹林：所有STEMI 患者，只要沒有禁忌證，立即嚼服阿司匹林300 mg，此後應當長期服用阿司匹林，75 ～ 160 mg/d. （2）氯吡格雷：首劑300 mg 負荷量，此後75 mg/d，治療1 年。 （3）血小板糖蛋白 Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制劑（GPI）：臨床研究顯示，GPI 與溶栓聯合沒有降低病死率。尤其對75 歲以上的患者，因為出血風險明顯增加，不建議葯物溶栓與GPI 聯合。 3.2 抗凝治療 （1）普通肝素：阿替普酶、瑞替普酶均為肝素依賴型溶栓葯物，溶栓前給予沖擊量60 U/kg（最大量 4000 U），溶栓後給予每小時12 U/kg（最大量1000 U/h），將活化部分凝血活酶時間（APTT）調整至50 ～ 70 s，持續48 h。 （2）低分子量肝素：與普通肝素比較，低分子量肝素用葯方便，無需監測。ExTRACTTIMI 25 研究為低分子量肝素與多種溶栓葯物（鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶）聯合應用提供了證據。例如，依諾肝素首先給予負荷劑量30 mg 靜脈注射，隨後1 mg/kg 皮下注射，每天兩次；年齡＞ 75 歲或腎功能不全的患者，不給負荷劑量，依諾肝素減少劑量至0.75 mg/kg，每天兩次。嚴重腎功能不全（肌酐清除率小於30 ml/min）的患者，減量至1.0 mg/kg，每天1 次，或改用靜脈普通肝素。
Ⅲ 常用的溶栓葯有哪些
隨著溶栓治療的廣泛應用，溶栓劑也由第1代發展到第3代。
(一)第1代溶栓劑①尿激酶(Urokinasl，UK)，為腎臟產生的一種活性蛋白酶。其優點是無抗原性和致熱原性，人體內無相關抗體存在，不存在失效問題。國外生產的價格較昂貴，國內生產的價格較便宜，故為當前首選溶栓葯。但其半衰期較短(18—22分鍾)。②鏈激酶(Streptokinase，SK)，是國外應用最早、最廣的一種溶栓劑。它從鏈球菌中分離出來，具有一定抗原性，人體內也有不同程度的抗體存在，因此可發生變態反應或失效。重復靜脈注射須間隔60分鍾以上，以免引起低血壓反應；第2次用鏈激酶溶栓治療須間隔10天以上，以免引起變態反應。第1代溶栓劑均為外源纖溶系統的激活劑，均直接使纖溶酶原轉化為纖溶酶，從而溶解新鮮血栓中的纖維蛋白酶和消耗凝血因子(V)、凝血酶厥和纖維蛋白。大劑量尿激酶或鏈激酶進入血循環後，可造成新鮮血栓溶解，使上述凝血因子消耗和纖維蛋白降解產物(FDP)積聚為特徵的全身性血凝溶解狀態。尿激酶和鏈激酶的冠狀動脈再通率平均50%左右。
(二)第2代溶栓劑 以組織型纖溶酶厥激活劑(tissue—type plasminogenactivator，t—PA)為代表，存在於血管內皮、血液和組織中。它屬於天然的血栓選擇性纖溶酶原激活劑，能擇性地與血栓表面的纖維蛋白結合；從而溶解血栓。通過基因重組技術能生產大量的重組組織型纖鎔酶原激活劑(rt—PA)，也具有選擇性溶解血栓的作用，但機制與t—PA不同，不影響血循環中纖溶系統，因而不產生全身纖溶狀態。其半衰期短，僅3—5分鍾。血管再通效果亦優於尿激酶和鏈激酶，平均再通率70%左右。重組組織型纖溶酶原激活劑已應用於臨床，缺點是血管早期再閉塞率高(12%)。另外，主要受價格昂豪及葯源等因素制約，其應用不如第1代溶栓劑普遍。
(三)第3代溶栓劑以單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶厥徽活劑(Single—chainurokinase—typeplasminogenactivator，SCUPA)和乙醯化纖溶酶厥—鏈激酶激活劑復合物(anisoylat—，APSAC)為代表。其中乙醯化纖溶酶厥—鏈激酶激活劑復合物於、990年被美國食品葯品管理局批准應用於臨床。單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑對血栓具有高度選擇性溶解作用，可輕度降低血中纖維蛋白厥水平。其血管再通率可達75%左右。最近報道，重組組織型纖溶酶原激活劑與單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑聯用，劑量僅為各自的1/5—1/6，效果理想。而乙醯化纖溶酶原—鏈激酶激活劑復合物溶解血栓的同時，也會出現全身性纖溶激活狀態，且也可引起變態反應，並具有抗原性。但其最大特點是半衰期較上述幾種溶栓劑都長，約2小時，一次注射其作用可持續4—6小時，因此具有緩釋效應，所需劑量1次靜注即可。冠狀動脈再通率與尿激酶、鏈激酶相近，但冠狀動脈再通時間短(約45分鍾)，再閉塞率低(5%)
Ⅳ 華西醫院能治血腸壁血栓嗎
血栓是我們經常聽到的一個詞，尤其是老年人群，對血栓往往有一種恐懼心理。這是因為，作為一種常見的血管病變，血栓一旦形成就會導致血管堵塞。更為可怕的是，血栓可發生在身體任何部位，堵在哪裡哪裡的血液循環就會「癱瘓」，進而誘發嚴重的疾病，我們所熟知的心梗、腦梗的發生都與血栓形成脫不了干係。
血栓能沖走？血栓能自溶？
血栓的危害讓很多中老年人擔驚受怕，也因此而尋求各種可以防止血栓形成的方法。其中，在臨床上，經常聽到患者問：現在科技如此發達，為什麼不能直接把血栓沖走？聽說血栓可以自溶，是真的嗎？
首先，關於血栓自溶。在說明這一個問題前，還要先了解一下血栓是怎麼形成的。其實，血栓確實可以自溶，這是因為我們的血液中有凝血系統和抗凝系統同時存在。正常情況下，這兩個系統處於平衡狀態，保證血流通暢，不至於出現失血過多的情況，也不會有血管堵塞的情況發生。
當血管發生損傷時，血小板、纖維蛋白和凝血因子形成血栓而止血，為防止過度凝血，抗凝系統會發揮作用，進而保證血管通暢。而凝血生成的血栓會被纖維蛋白溶酶溶解，即為纖溶系統。我們每次在有傷口出血後，很快會有小血塊出現在傷口並阻止繼續出血，而小血塊出現保證血流停止後就不會再增大了，這就是它們相互作用的結果。
血栓確實可以自溶，但一般僅限於小血栓。而在大血栓形成時，可能就會導致系統失衡，使得凝血系統占上風，血塊形成而持續增大，最終就會導致血栓形成。例如，心梗發生時，就會出現斑塊破裂導致血塊快速形成並增大，進而形成血栓，堵塞心血管。
因此，對於心梗、腦梗、肺栓塞等患者而言，指望血栓自溶是比較困難的，雖說臨床確有這樣的病例存在，但是概率比中大獎還要小。
其次，關於沖走血栓的言論。可以肯定的是，想要沖走血栓絕對是不可能的。先不說怎麼沖，沖到哪裡去也是個大問題。機體的血管是封閉的，血栓從一個部位沖走就會到達另外一個部位，而無論沖到哪裡，危害都是很大的。
有時候，我們怕的就是血栓被沖走，如下肢靜脈血栓如果沖到肺部，就會導致致命的肺栓塞。因此，無論科技再怎麼發達，想要沖走血栓是不切實際的。而一些人定期輸液通血管的做法，也是不建議進行的。輸液本身就有一定的風險，而輸液所用的葯物也不是可以隨意使用的。
清除血栓只能這樣做！
在臨床上，對於已有血栓形成的患者，治療方式只有兩種，及時盡快溶栓或手術。
其中，溶栓多為葯物治療，是通過促進纖維蛋白溶解而發揮作用，常見有尿激酶、鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶等。
需注意，溶栓治療的最佳時間是越早越好，目前國內外公認的溶栓最佳黃金時間窗口是血栓形成後6小時以內。一般認為，血栓形成後6小時以內開始溶栓，就有可能把新鮮的血栓凝塊完全溶解，實現堵塞血管的再通，恢復正常的血液供應。若時間過長，細胞多已經壞死，而壞死是不可逆轉的，再溶栓的話只能是增加出血的風險，患者獲益較少。
另外，手術治療常見有機械取栓、支架術等，最佳時機也是越早越好。若能在時間窗內進行，患者的預後一般良好，但是也要警惕手術風險。需注意，並不是所有的患者都適合手術治療，具體情況也需結合患者的病情、身體條件來定。
上面說的是血栓的治療，而對於血栓的預防，其實也是老生常談的。其中，就包括葯物預防和生活方式干預。在葯物預防方面，除了針對高血壓、高血脂、高血糖等疾病的治療外，還包括抗血小板聚集葯阿司匹林、穩定斑塊的他汀等。生活方式方面，需注意節制飲食，以低脂肪、低膽固醇、低鹽、低糖為原則，少食動物性食物，多食蔬果等；戒煙戒酒；適度運動，養成好的運動習慣；規律作息，避免熬夜、過勞；注意情緒的管理，避免長期壓力過大、緊張焦慮、憤怒等不良情緒，保持平和的心態等。
Ⅳ 腦血栓形成如何診斷和治療
1．診斷依據多因腦動脈硬化引起，好發於患有動脈硬化、糖尿病、高脂血症的50歲以上患者。既往有短暫性腦缺血發作史。常於安靜或睡眠中發病，起病較緩，症狀逐漸加重，出現偏癱、失語等局灶症狀，意識多清楚或輕度障礙。腦脊液正常，CT檢查有助於診斷。
2．鑒別要點本病須與局限性腦出血、顱內佔位性病變、散發性腦炎和腦寄生蟲病等鑒別。急性腦血管疾病的鑒別診斷見表10-1。
表10-1急性腦血管疾病的鑒別診斷
〖〗腦血栓形成〖〗腦栓塞〖〗腦出血〖〗蛛網膜下腔出血
好發年齡〖〗60歲以上〖〗青壯年〖〗50～60歲較多〖〗中青年
主要病因〖〗動脈粥樣硬化〖〗風心病〖〗高血壓及動脈硬化〖〗動脈瘤、血管畸形、動脈粥樣硬化
起病形式〖〗常在安靜狀態時較急發病〖〗不定〖〗多在活動時急驟發病〖〗多在活動時急驟發病
昏迷〖〗無〖〗少有〖〗深而持久〖〗少，輕而短暫
頭痛〖〗無〖〗無〖〗清醒時有〖〗劇烈
嘔吐〖〗少量〖〗少有〖〗常有〖〗明顯
血壓〖〗正常或偏低〖〗正常〖〗顯著增高〖〗正常或增高
瞳孔〖〗正常〖〗正常〖〗患側大〖〗患側大或正常
偏癱〖〗有〖〗有〖〗有〖〗無
頸強直〖〗無〖〗無〖〗多有〖〗顯著
腦脊液〖〗正常〖〗正常〖〗血性〖〗血性
CT檢查〖〗低密度影〖〗低密度影〖〗高密度影〖〗蛛網膜下隙可見高密度影
【治療】
1．急性期治療
（1）緩解腦水腫：可用20％甘露醇250ml快速靜脈滴注，以降低顱內壓，注意嚴密觀察以調節給葯的次數，須注意掌握用葯時間及劑量，以免脫水過度造成血容量不足和電解質紊亂。
（2）改善微循環和稀釋血液：可用右旋糖酐-40 500ml靜脈滴注，1／d，8～10天為1個療程，以降低血黏度和改善微循環。心功能不全及嚴重腦水腫患者慎用。
（3）溶栓：目的是溶解血栓，宜在起病6h內進行。常用尿激酶（UK）100萬U靜脈給葯，其中10％首次靜脈推注，其餘的在1h內靜脈滴注。治療時須排除顱內出血性疾病，用葯後一定要注意監測凝血時間和凝血酶原時間。還可選用鏈激酶（SK）、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶。
（4）抗凝：可用肝素12 500～25 000U溶於10％葡萄糖液500～1 000ml靜脈滴注1～2d，同時口服雙香豆素，第1天200～300mg，以後維持50～100mg／d；或口服醋硝香豆素，第1天20 mg，第2天16 mg，以後維持4～8 mg／d。或低分子肝素，4 000U，2／d，腹壁皮下注射，較安全。
（5）抗血小板聚集：已成為常規療法，溶栓前即應使用和預防復發用葯。常用葯物有：
①阿司匹林。無禁忌證者即服阿司匹林150～300 mg，然後1／d，3d後改為75～150 mg，1／d，長期服用。
②噻氯匹啶。多用於對阿司匹林過敏或禁忌者，初始劑量250mg，2／d，1～2周後改為1／d維持。
③氯吡格雷。口服後起效快，初始300mg，1／d，維持量75mg／d。
（6）其他療法：本病可使用高壓氧艙療法、體外反搏療法、光量子血液療法等。
2．恢復期治療加強肢體功能鍛煉和語言功能訓練，可配合理療、體療和針灸等治療。可長期服用阿司匹林，有助於防止復發。
Ⅵ 求翻譯：-octreotide-depo, -Buserelin-depo,
-octreotide-depo,長效奧曲肽
-Buserelin-depo,長效乙基醯胺
-Ademetionine, 腺苷蛋氨酸
-Bismuthate tripotassium dicitrate,枸櫞酸鉍鉀
-Tenecteplase,替奈普酶
-Ivabradin 伊伐布雷定
Ⅶ 急性心肌梗死如何診斷和治療
1．診斷要點診斷AMI必須至少具備以下標准中的兩條：
①缺血性胸痛的臨床病史，疼痛常持續30min以上；
②心電圖的特徵性改變和動態演變；
③血清心肌壞死標記物濃度升高和動態變化。
2．鑒別診斷
（1）心絞痛：見本節。
（2）急性肺動脈栓塞：可有胸痛、呼吸困難和休克。但伴有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈怒張，肝大，兩下肢水腫等。心電圖Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著，T波倒置，胸導聯過度區左移改變等。X線可見肺梗死部位呈楔形緻密陰影、三角形尖端指向肺門。
（3）急腹症：急性胰腺炎、消化性潰瘍並發穿孔、急性膽囊炎、膽石症等，均有上腹疼痛且可能伴休克，與急性心肌梗死疼痛波及上腹者可產生混淆。但通過仔細詢問病史、體格檢查、心電圖及血清心肌酶檢測可資鑒別。
（4）急性心包炎：起病即有發熱，其疼痛於深吸氣、咳嗽、變換體位或吞咽時出現或加重，早期可聞及心包摩擦音，心電圖無異常Q波，除aVR導聯外，其餘導聯ST段均弓背向下抬高，T波平坦或倒置，但倒置較淺，一般不超過4mm，QRS波低電壓。
【治療】急性心肌梗死的治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種並發症，防止猝死，使患者安全度過急性期。
1．住院前急救盡可能縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所用的時間；盡量幫助患者安全、迅速的轉送到能開展經皮冠狀動脈介入治療技術成熟的醫院。院前及時給予相關急救措施，如囑患者停止任何主動性活動和運動，舌下含服硝酸甘油，高流量吸氧，鎮靜止痛（嗎啡或哌替啶），盡早復律，若無禁忌證給予阿司匹林嚼服，必要時院前溶栓。
2．住院治療
（1）一般治療：
①監護。人住重症監護室病房，第1周宜絕對卧床休息。應進行心電圖、血壓和呼吸的監測、必要時還要監測血流動力學變化5～7d。除顫儀應隨時處以備用狀態。
②吸氧。最好2～3d內，間斷或持續地通過鼻管或面罩給氧。
③飲食宜可少食多餐，限制鈉鹽攝入，保證必需的熱量和營養。保持大便通暢，避免大便時過度用力，如便秘可予緩瀉葯。
（2）止痛：疼痛較輕者可用可待因30mg或罌粟鹼30～60mg肌內注射或口服。胸痛劇烈者哌替啶50～100mg肌內注射，或用嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重復使用。
（3）心肌再灌註：起病3～6h，最多在12h內使閉塞的冠狀動脈再通，恢復心肌灌注，挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，保護心室功能，消除疼痛，改善預後。
經皮冠狀動脈介入治療：目前經皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架置入術，已成為治療本病的重要手段。直接PTCA適應證：
①ST段抬高和新出現左束支傳導阻滯的心肌梗死；
②ST段抬高的心肌梗死並發心源性休克；
③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；
④無ST段抬高的心肌梗死，但梗死相關動脈嚴重狹窄。
支架置入術；近年認為其效果優於直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考慮應用。
溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤，在90min不能進行經皮冠狀動脈介入治療者，如無禁忌證應立即行本法治療。應從小劑量開始，並密切觀察以預防再灌注損傷。溶栓葯物可選用尿激酶（urokinase，UK）、鏈激酶（streptokinase，SK）、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶及腹蛇抗栓酶等。溶栓療法治療後相關動脈未通者，宜立即施行補救性經皮冠狀動脈介入治療；溶栓治療再通者如無缺血復發表現，可在7～10d後行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適應於經皮冠狀動脈介入治療。
緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術：介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者，宜爭取6～8h內施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術。
（4）抗血小板治療：已成為AMI的常規療法，溶栓前即應使用。常用葯物有：
①阿司匹林：無禁忌證者即服阿司匹林150～300 mg，然後1／d，3d後改為75～150 mg，1／d，長期服用。
②噻氯匹啶：多用於對阿司匹林過敏或禁忌者，或與阿司匹林聯合用於置入支架的AMI患者。初始250mg口服，2／d，1～2周後改為1／d維持。
③氯吡格雷：口服後起效快，初始300mg，1／d，維持量75mg／d。
（5）消除心律失常；
①發生心室顫動時，盡快採用非同步直流電復律。室性心動過速，葯物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。
②胺碘酮可減少AMI後室性心律失常，降低伴／或不伴左心室功能障礙患者的心律失常死亡和心臟驟停。β受體阻滯葯對各種與兒茶酚胺過度刺激有關的心律失常有療效，並降低其猝死率和總死亡率。
③對緩慢性心律失常可用阿托品0．5～1mg肌內注射或靜脈注射。
④房室傳導阻滯發展到第二度或第三度，伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療，待傳導阻滯消失後撤除。
⑤室上性快速心律失常用胺碘酮、維拉帕米、地爾硫革、美托洛爾、洋地黃制劑等，葯物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復律治療。
（6）控制休克：
①補充血容量。估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓（pulmonary capillary wedgepressure，PCWP）低者，用右旋糖酐-40或5％～10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液後如中心靜脈壓上升＞1．77kPa（18cmH2O），PCWP＞
2．0～
2．4kPa（15～18mmHg），則應停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。
②應用升壓葯。補充血容量後血壓仍不升，而PCWP和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺，起始劑量3～5μg／（kg·min）靜脈滴注，或去甲腎上腺素2～8μg／min，亦可選用多巴酚丁胺起始劑量3～10μg/kg·min）。
③應用血管擴張葯。經上述處理血壓仍不升，而PCWP增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷並有發紺時，硝普鈉15μg／min開始，每5min逐漸增量至PCWP降至
2．0～
2．4kPa（15～18mmHg）；硝酸甘油10～20μg／min開始，每5～10min增加5～10μg／min，直至左心室充盈壓下降。
④其他。包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用洋地黃制劑等。為了降低心源性休克的病死率，有條件的醫院主張用主動脈內氣囊反搏術進行輔助循環，然後做選擇性冠狀動脈造影，隨即施行介入治療或主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，可挽救一些患者的生命。
（7）治療心力衰竭：主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡（或哌替啶）和利尿葯為主，亦可選用血管擴張葯減輕左心室的負荷，或用多巴酚丁胺10μg／（kg·min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉換酶抑制葯從小劑量開始等治療。在梗死發生後24h內宜盡量避免用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應慎用利尿葯。
（8）右心室心肌梗死的處理：治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，宜擴充血容量。在血流動力學監測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾治或PCWP達
2．0～
2．4kPa（15～18mmHg）。如輸液1～2L低血壓未能糾正可用正性肌力葯，以多巴酚丁胺為優。
不宜用利尿葯。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。
（9）非ST段抬高心肌梗死的處理：非ST段抬高心肌梗死住院期間病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。此類患者不宜溶栓治療。
其低危險組（無合並症、血流動力穩定、不伴反復胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主；中危險組（伴持續或反復胸痛，心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者）和高危險組（並發心源性休克、肺水腫或持續低血壓）則以介入治療為首選。
（10）並發症的處理：並發栓塞時，用溶栓和（或）抗凝療法。心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時做主動脈一冠狀動脈旁路移植手術。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調都可考慮手術治療，但手術死亡率高。心肌梗死後綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。
（11）其他治療：
①β受體阻滯葯。在起病的早期如無禁忌證應盡早使用美托洛爾、阿替洛爾等β受體阻滯葯，並可長期應用，可明顯降低AMI後病殘率和病死率。但非ST段抬高心肌梗死存活者及中重度左心衰竭和其他β受體阻滯葯禁忌者，可在嚴密監測下使用。
②血管緊張素轉換酶抑制葯（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯葯（ARB）：可使高危AMI的病死率降低。AMI面積大或前壁AMI，有心衰症狀或LVEF＜40％，收縮壓＞100mmHg（1
3．3kPa）者應長期服用ACEI。
在起病早期應用，從低劑量開始，如卡托普利150mg／d，依那普利40mg／d，雷米普利40mg／d，福辛普利10mg／d。ARB作為ACEI無效或不能耐受時替代，如氯沙坦、纈沙坦。
Ⅷ 溶栓特效葯有哪些
你好溶血栓葯物簡介 早期的第一代溶血栓葯物為鏈激酶（Strepto kinase，SK），尿激酶（Urokinase，UK），蚓激酶（Lumbrukinase），尿激酶原（Pro-urokinase），葡激酶（Staphylokinase），甲氧苯甲醯纖溶酶原鏈激酶激活劑，蛇毒抗栓酶. 第二代溶血栓葯物alteplase（中文商品名為阿替普酶，t-PA）是一種重組組織型纖溶酶原激活劑，這是世界上第一個基因重組溶栓葯，由美國Genetech公司開發上市.由於該葯需要在真核細胞中表達，工藝要求較高，而且臨床使用劑量大，所以在生成上存在一些問題. 目前溶栓葯已經發展到第三代.1996年德國寶靈曼（Boehringer Mannheim GmbH）公司研製的Retepla se（商品名Retavase，瑞替普酶）是其中的代表.瑞替普酶是一種蛋白質修飾葯物，為重組人組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑缺失變異體，具有半衰期長，溶栓作用強，副作用小等優點，受到心腦血管病專家的重視. 正在研究開發的第三代溶栓葯均為t-PA變異體，如TNKase（teneplase，TNK-t-PA），Monteplase，La noteplase（nateplase，n-PA）等.第三代溶栓葯的共同特點是能快速溶栓，開通堵塞的冠狀動脈，恢復血液循環，治癒率達到73％～83％.而且還有不一定要在醫院內進行靜脈注射，不需因體重而調整劑量，半衰期長等優點.