Ⅰ 血管堵塞怎么办
深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流缓慢、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。但在上述三种因素中，任何一个单一因素往往不足以致病，常常是两个或三个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。其中血流缓慢是首要因素。
打个比方，血管好比是下水道，如果管壁光滑，冲下去的水流速度很快，水里的垃圾很少，那么水管就不容易堵塞。反之，管壁坑坑洼洼，水流速度很慢，水里还有饭粒、菜叶等垃圾，下水道就很容易堵塞。同样的道理，如果血管内膜很粗糙，血流速度很慢，血里还有很多“垃圾”，血管就容易被堵塞，及血管内血栓形成。
Ⅱ 如何选择溶栓药物和用药方案
1 溶栓药物的分类 急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的溶栓治疗药物可据其上市的先后和药物的特点分为三代。 1.1 第一代溶栓药物（非特异性纤溶酶原激活剂） 不具有纤维蛋白特异性，可导致系统性纤维蛋白（原）降解，易出现出血并发症，血管开通率偏低。主要产品包括尿激酶（UK）和链激酶（SK）。UK 无抗原性和过敏反应。SK 有一定抗原性，健康人群中多数可检测出SK 抗体，临床应用时需要有一个负荷剂量来中和体内抗体，余药才能发挥作用，剂量较难掌握，有时可引起过敏反应。 1.2 第二代溶栓药物（ 特异性纤溶酶原激活剂） 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：目前临床上应用的阿替普酶（rt-PA）是用基因工程技术制备的重组t-PA.对纤维蛋白具有特异性的亲和力，故可选择性地激活血凝块中的纤溶酶原，使阿替普酶具有较强的局部溶栓作用。阿替普酶无抗原性，但由于半衰期短，需要持续静脉给药。 乙酰化纤溶酶原- 链激酶激活剂复合物（APSAC）：是人工制备的乙酰化纤溶酶原和链激酶的复合物，虽然链激酶没有纤维蛋白特异性，但复合物中的纤溶酶原能够选择性地与纤维蛋白结合，因此APSAC 可发挥局部溶栓作用而不产生全身纤溶亢进，临床出血较少。 单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）：亦称前尿激酶，与纤溶酶原具有很强的亲和力，而纤溶酶原对纤维蛋白具有高度亲和力，scu-PA通过纤溶酶原间接获得纤维蛋白特异性，scu-PA无抗原性，无过敏反应。 1.3 第三代溶栓药物（阿替普酶突变体） 替奈普酶（TNK-tPA）：是t-PA 的突变体，血浆清除呈双相性，起初半衰期为20 ～ 24 min，终末半衰期为90 ～ 130 min，临床上可单次静脉推注给药。TNK-tPA 对纤维蛋白特异性较t-PA 强，对血凝块有较强的亲和力， 拮抗纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）的能力也较tPA 强。 瑞替普酶（reteplase，r-PA）：也是t-PA 的突变体，通过重组DNA 技术获得，结构改变的瑞替普酶继续保留了较强的纤维蛋白选择性溶栓作用，同时与肝脏上清除受体结合力降低，血浆半衰期显著延长（约11 ～ 16 min），可通过静脉推注直接给药，使用更方便。t-PA 与血栓结合较紧密，而瑞替普酶与血栓结合相对松散，该特点明显提高了瑞替普酶对血凝块的穿透力，增强了其溶栓能力。瑞替普酶是目前国内上市的唯一第三代溶栓药物。 2 溶栓药物的选择和用药方案 目前国内上市的溶栓药物有尿激酶、链激酶、阿替普酶和瑞替普酶。国产尿激酶型纤溶酶原激活剂正在进行临床试验。 2.1 尿激酶 尽管价格较低，但其再通率（尤为TIMI 3 级血流率）均明显低于阿替普酶和瑞替普酶，且出血并发症发生率较高，在美国已于2005 年退市，国内仍在应用。 用药方案：尿激酶150 万单位（每千克体重2.2 万单位）溶于100 ml 注射用水，30 ～ 60 min 内静脉滴入。溶栓开始后12 h，皮下注射普通肝素7500 IU 或低分子量肝素，之后每12h 皮下注射一次，共3 ～ 5 天。 2.2 链激酶 由于再通率不高于尿激酶，并可能引起过敏反应，且价格较高，临床应用较少。 用药方案：150 万单位，30 ～ 60 min 静脉滴注。 2.3 阿替普酶 在国内第二代溶栓药物中临床最常用、循证医学证据最多，其90 min 再通率和出血并发症及死亡率与第三代溶栓药无明显差异，是目前临床应用经验较多，疗效较满意的溶栓药。 用药方案：应根据体重调整用量，以进一步减少出血并发症。 （1）90 min 加速给药法：为最常用的标准方法。对于发病后6 h 内的患者，先予15 mg静脉推注，其后30 min 内静脉滴注50 mg，剩余35 mg 在60 min 内静脉滴注， 最大剂量达100 mg.体重在65 kg 以下的患者，给药总剂量应按体重调整，15 mg 静脉推注，然后按0.75 mg/kg 体重在30 min 内静脉滴注（最大剂量50 mg），剩余的按0.5 mg/kg 体重在60 min 内静脉滴注（最大剂量35 mg）。 （2）3 h 给药法：对于发病后6 ～ 12 h 内接受治疗的患者，先予10 mg 静脉推注，其后1 h内静脉滴注50 mg，剩余的按10 mg/30 min 速度静脉滴注，3 h 内用完，最大剂量达100 mg.体重在65 kg 以下患者，给药总剂量不应超过1.5 mg/kg 体重。 （3）50 mg 给药法：TUCC 研究为直接对照的小样本研究，比较了阿替普酶90 min 内50 mg 给药方法（8 mg 静脉推注，随后42 mg 90 min 内静脉滴注）与尿激酶（150 万单位）30 min 给药的效果。结果显示，阿替普酶组的再通率明显较高，但其TIMI 3 级血流率仅有48%，逊于100 mg 研究中的TIMI 3 级血流率。目前尚无阿替普酶50 mg 与100 mg 直接比较的前瞻性随机对照研究。根据我们的经验，在发病时间较短（最好3 h 以内）并且体重较轻（60 ～65 kg 以下）的患者中，50 mg 给药法也可获得满意的疗效。 2.4 瑞替普酶 国际上及国内均有瑞替普酶与阿替普酶（加速给药法）的临床对照研究，结果显示，两者90 min 再通率及安全性总体相当。但瑞替普酶组60 min 的再通率为50.9%，优于阿替普酶组的39.3%（P ＜ 0.05）。溶栓后35 天的随访期间，瑞替普酶组死亡率和脑出血发生率均较阿替普酶组略高，但无统计学差异。并且由于瑞替普酶应用相对方便，故更适合于院前溶栓。 用药方案：瑞替普酶10 MU 溶于5 ～ 10 ml 注射用水，静脉推注时间大于2 min，30 min后重复上述剂量。 3 辅助药物治疗3.1 抗血小板药物 （1）阿司匹林：所有STEMI 患者，只要没有禁忌证，立即嚼服阿司匹林300 mg，此后应当长期服用阿司匹林，75 ～ 160 mg/d. （2）氯吡格雷：首剂300 mg 负荷量，此后75 mg/d，治疗1 年。 （3）血小板糖蛋白 Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂（GPI）：临床研究显示，GPI 与溶栓联合没有降低病死率。尤其对75 岁以上的患者，因为出血风险明显增加，不建议药物溶栓与GPI 联合。 3.2 抗凝治疗 （1）普通肝素：阿替普酶、瑞替普酶均为肝素依赖型溶栓药物，溶栓前给予冲击量60 U/kg（最大量 4000 U），溶栓后给予每小时12 U/kg（最大量1000 U/h），将活化部分凝血活酶时间（APTT）调整至50 ～ 70 s，持续48 h。 （2）低分子量肝素：与普通肝素比较，低分子量肝素用药方便，无需监测。ExTRACTTIMI 25 研究为低分子量肝素与多种溶栓药物（链激酶、阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶）联合应用提供了证据。例如，依诺肝素首先给予负荷剂量30 mg 静脉注射，随后1 mg/kg 皮下注射，每天两次；年龄＞ 75 岁或肾功能不全的患者，不给负荷剂量，依诺肝素减少剂量至0.75 mg/kg，每天两次。严重肾功能不全（肌酐清除率小于30 ml/min）的患者，减量至1.0 mg/kg，每天1 次，或改用静脉普通肝素。
Ⅲ 常用的溶栓药有哪些
随着溶栓治疗的广泛应用，溶栓剂也由第1代发展到第3代。
(一)第1代溶栓剂①尿激酶(Urokinasl，UK)，为肾脏产生的一种活性蛋白酶。其优点是无抗原性和致热原性，人体内无相关抗体存在，不存在失效问题。国外生产的价格较昂贵，国内生产的价格较便宜，故为当前首选溶栓药。但其半衰期较短(18—22分钟)。②链激酶(Streptokinase，SK)，是国外应用最早、最广的一种溶栓剂。它从链球菌中分离出来，具有一定抗原性，人体内也有不同程度的抗体存在，因此可发生变态反应或失效。重复静脉注射须间隔60分钟以上，以免引起低血压反应；第2次用链激酶溶栓治疗须间隔10天以上，以免引起变态反应。第1代溶栓剂均为外源纤溶系统的激活剂，均直接使纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解新鲜血栓中的纤维蛋白酶和消耗凝血因子(V)、凝血酶厥和纤维蛋白。大剂量尿激酶或链激酶进入血循环后，可造成新鲜血栓溶解，使上述凝血因子消耗和纤维蛋白降解产物(FDP)积聚为特征的全身性血凝溶解状态。尿激酶和链激酶的冠状动脉再通率平均50%左右。
(二)第2代溶栓剂 以组织型纤溶酶厥激活剂(tissue—type plasminogenactivator，t—PA)为代表，存在于血管内皮、血液和组织中。它属于天然的血栓选择性纤溶酶原激活剂，能择性地与血栓表面的纤维蛋白结合；从而溶解血栓。通过基因重组技术能生产大量的重组组织型纤镕酶原激活剂(rt—PA)，也具有选择性溶解血栓的作用，但机制与t—PA不同，不影响血循环中纤溶系统，因而不产生全身纤溶状态。其半衰期短，仅3—5分钟。血管再通效果亦优于尿激酶和链激酶，平均再通率70%左右。重组组织型纤溶酶原激活剂已应用于临床，缺点是血管早期再闭塞率高(12%)。另外，主要受价格昂豪及药源等因素制约，其应用不如第1代溶栓剂普遍。
(三)第3代溶栓剂以单链尿激酶型纤维蛋白溶酶厥徽活剂(Single—chainurokinase—typeplasminogenactivator，SCUPA)和乙酰化纤溶酶厥—链激酶激活剂复合物(anisoylat—，APSAC)为代表。其中乙酰化纤溶酶厥—链激酶激活剂复合物于、990年被美国食品药品管理局批准应用于临床。单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂对血栓具有高度选择性溶解作用，可轻度降低血中纤维蛋白厥水平。其血管再通率可达75%左右。最近报道，重组组织型纤溶酶原激活剂与单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂联用，剂量仅为各自的1/5—1/6，效果理想。而乙酰化纤溶酶原—链激酶激活剂复合物溶解血栓的同时，也会出现全身性纤溶激活状态，且也可引起变态反应，并具有抗原性。但其最大特点是半衰期较上述几种溶栓剂都长，约2小时，一次注射其作用可持续4—6小时，因此具有缓释效应，所需剂量1次静注即可。冠状动脉再通率与尿激酶、链激酶相近，但冠状动脉再通时间短(约45分钟)，再闭塞率低(5%)
Ⅳ 华西医院能治血肠壁血栓吗
血栓是我们经常听到的一个词，尤其是老年人群，对血栓往往有一种恐惧心理。这是因为，作为一种常见的血管病变，血栓一旦形成就会导致血管堵塞。更为可怕的是，血栓可发生在身体任何部位，堵在哪里哪里的血液循环就会“瘫痪”，进而诱发严重的疾病，我们所熟知的心梗、脑梗的发生都与血栓形成脱不了干系。
血栓能冲走？血栓能自溶？
血栓的危害让很多中老年人担惊受怕，也因此而寻求各种可以防止血栓形成的方法。其中，在临床上，经常听到患者问：现在科技如此发达，为什么不能直接把血栓冲走？听说血栓可以自溶，是真的吗？
首先，关于血栓自溶。在说明这一个问题前，还要先了解一下血栓是怎么形成的。其实，血栓确实可以自溶，这是因为我们的血液中有凝血系统和抗凝系统同时存在。正常情况下，这两个系统处于平衡状态，保证血流通畅，不至于出现失血过多的情况，也不会有血管堵塞的情况发生。
当血管发生损伤时，血小板、纤维蛋白和凝血因子形成血栓而止血，为防止过度凝血，抗凝系统会发挥作用，进而保证血管通畅。而凝血生成的血栓会被纤维蛋白溶酶溶解，即为纤溶系统。我们每次在有伤口出血后，很快会有小血块出现在伤口并阻止继续出血，而小血块出现保证血流停止后就不会再增大了，这就是它们相互作用的结果。
血栓确实可以自溶，但一般仅限于小血栓。而在大血栓形成时，可能就会导致系统失衡，使得凝血系统占上风，血块形成而持续增大，最终就会导致血栓形成。例如，心梗发生时，就会出现斑块破裂导致血块快速形成并增大，进而形成血栓，堵塞心血管。
因此，对于心梗、脑梗、肺栓塞等患者而言，指望血栓自溶是比较困难的，虽说临床确有这样的病例存在，但是概率比中大奖还要小。
其次，关于冲走血栓的言论。可以肯定的是，想要冲走血栓绝对是不可能的。先不说怎么冲，冲到哪里去也是个大问题。机体的血管是封闭的，血栓从一个部位冲走就会到达另外一个部位，而无论冲到哪里，危害都是很大的。
有时候，我们怕的就是血栓被冲走，如下肢静脉血栓如果冲到肺部，就会导致致命的肺栓塞。因此，无论科技再怎么发达，想要冲走血栓是不切实际的。而一些人定期输液通血管的做法，也是不建议进行的。输液本身就有一定的风险，而输液所用的药物也不是可以随意使用的。
清除血栓只能这样做！
在临床上，对于已有血栓形成的患者，治疗方式只有两种，及时尽快溶栓或手术。
其中，溶栓多为药物治疗，是通过促进纤维蛋白溶解而发挥作用，常见有尿激酶、链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶等。
需注意，溶栓治疗的最佳时间是越早越好，目前国内外公认的溶栓最佳黄金时间窗口是血栓形成后6小时以内。一般认为，血栓形成后6小时以内开始溶栓，就有可能把新鲜的血栓凝块完全溶解，实现堵塞血管的再通，恢复正常的血液供应。若时间过长，细胞多已经坏死，而坏死是不可逆转的，再溶栓的话只能是增加出血的风险，患者获益较少。
另外，手术治疗常见有机械取栓、支架术等，最佳时机也是越早越好。若能在时间窗内进行，患者的预后一般良好，但是也要警惕手术风险。需注意，并不是所有的患者都适合手术治疗，具体情况也需结合患者的病情、身体条件来定。
上面说的是血栓的治疗，而对于血栓的预防，其实也是老生常谈的。其中，就包括药物预防和生活方式干预。在药物预防方面，除了针对高血压、高血脂、高血糖等疾病的治疗外，还包括抗血小板聚集药阿司匹林、稳定斑块的他汀等。生活方式方面，需注意节制饮食，以低脂肪、低胆固醇、低盐、低糖为原则，少食动物性食物，多食蔬果等；戒烟戒酒；适度运动，养成好的运动习惯；规律作息，避免熬夜、过劳；注意情绪的管理，避免长期压力过大、紧张焦虑、愤怒等不良情绪，保持平和的心态等。
Ⅳ 脑血栓形成如何诊断和治疗
1．诊断依据多因脑动脉硬化引起，好发于患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症的50岁以上患者。既往有短暂性脑缺血发作史。常于安静或睡眠中发病，起病较缓，症状逐渐加重，出现偏瘫、失语等局灶症状，意识多清楚或轻度障碍。脑脊液正常，CT检查有助于诊断。
2．鉴别要点本病须与局限性脑出血、颅内占位性病变、散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。急性脑血管疾病的鉴别诊断见表10-1。
表10-1急性脑血管疾病的鉴别诊断
〖〗脑血栓形成〖〗脑栓塞〖〗脑出血〖〗蛛网膜下腔出血
好发年龄〖〗60岁以上〖〗青壮年〖〗50～60岁较多〖〗中青年
主要病因〖〗动脉粥样硬化〖〗风心病〖〗高血压及动脉硬化〖〗动脉瘤、血管畸形、动脉粥样硬化
起病形式〖〗常在安静状态时较急发病〖〗不定〖〗多在活动时急骤发病〖〗多在活动时急骤发病
昏迷〖〗无〖〗少有〖〗深而持久〖〗少，轻而短暂
头痛〖〗无〖〗无〖〗清醒时有〖〗剧烈
呕吐〖〗少量〖〗少有〖〗常有〖〗明显
血压〖〗正常或偏低〖〗正常〖〗显著增高〖〗正常或增高
瞳孔〖〗正常〖〗正常〖〗患侧大〖〗患侧大或正常
偏瘫〖〗有〖〗有〖〗有〖〗无
颈强直〖〗无〖〗无〖〗多有〖〗显著
脑脊液〖〗正常〖〗正常〖〗血性〖〗血性
CT检查〖〗低密度影〖〗低密度影〖〗高密度影〖〗蛛网膜下隙可见高密度影
【治疗】
1．急性期治疗
（1）缓解脑水肿：可用20％甘露醇250ml快速静脉滴注，以降低颅内压，注意严密观察以调节给药的次数，须注意掌握用药时间及剂量，以免脱水过度造成血容量不足和电解质紊乱。
（2）改善微循环和稀释血液：可用右旋糖酐-40 500ml静脉滴注，1／d，8～10天为1个疗程，以降低血黏度和改善微循环。心功能不全及严重脑水肿患者慎用。
（3）溶栓：目的是溶解血栓，宜在起病6h内进行。常用尿激酶（UK）100万U静脉给药，其中10％首次静脉推注，其余的在1h内静脉滴注。治疗时须排除颅内出血性疾病，用药后一定要注意监测凝血时间和凝血酶原时间。还可选用链激酶（SK）、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶。
（4）抗凝：可用肝素12 500～25 000U溶于10％葡萄糖液500～1 000ml静脉滴注1～2d，同时口服双香豆素，第1天200～300mg，以后维持50～100mg／d；或口服醋硝香豆素，第1天20 mg，第2天16 mg，以后维持4～8 mg／d。或低分子肝素，4 000U，2／d，腹壁皮下注射，较安全。
（5）抗血小板聚集：已成为常规疗法，溶栓前即应使用和预防复发用药。常用药物有：
①阿司匹林。无禁忌证者即服阿司匹林150～300 mg，然后1／d，3d后改为75～150 mg，1／d，长期服用。
②噻氯匹啶。多用于对阿司匹林过敏或禁忌者，初始剂量250mg，2／d，1～2周后改为1／d维持。
③氯吡格雷。口服后起效快，初始300mg，1／d，维持量75mg／d。
（6）其他疗法：本病可使用高压氧舱疗法、体外反搏疗法、光量子血液疗法等。
2．恢复期治疗加强肢体功能锻炼和语言功能训练，可配合理疗、体疗和针灸等治疗。可长期服用阿司匹林，有助于防止复发。
Ⅵ 求翻译：-octreotide-depo, -Buserelin-depo,
-octreotide-depo,长效奥曲肽
-Buserelin-depo,长效乙基酰胺
-Ademetionine, 腺苷蛋氨酸
-Bismuthate tripotassium dicitrate,枸橼酸铋钾
-Tenecteplase,替奈普酶
-Ivabradin 伊伐布雷定
Ⅶ 急性心肌梗死如何诊断和治疗
1．诊断要点诊断AMI必须至少具备以下标准中的两条：
①缺血性胸痛的临床病史，疼痛常持续30min以上；
②心电图的特征性改变和动态演变；
③血清心肌坏死标记物浓度升高和动态变化。
2．鉴别诊断
（1）心绞痛：见本节。
（2）急性肺动脉栓塞：可有胸痛、呼吸困难和休克。但伴有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉怒张，肝大，两下肢水肿等。心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移改变等。X线可见肺梗死部位呈楔形致密阴影、三角形尖端指向肺门。
（3）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡并发穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹疼痛且可能伴休克，与急性心肌梗死疼痛波及上腹者可产生混淆。但通过仔细询问病史、体格检查、心电图及血清心肌酶检测可资鉴别。
（4）急性心包炎：起病即有发热，其疼痛于深吸气、咳嗽、变换体位或吞咽时出现或加重，早期可闻及心包摩擦音，心电图无异常Q波，除aVR导联外，其余导联ST段均弓背向下抬高，T波平坦或倒置，但倒置较浅，一般不超过4mm，QRS波低电压。
【治疗】急性心肌梗死的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使患者安全度过急性期。
1．住院前急救尽可能缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所用的时间；尽量帮助患者安全、迅速的转送到能开展经皮冠状动脉介入治疗技术成熟的医院。院前及时给予相关急救措施，如嘱患者停止任何主动性活动和运动，舌下含服硝酸甘油，高流量吸氧，镇静止痛（吗啡或哌替啶），尽早复律，若无禁忌证给予阿司匹林嚼服，必要时院前溶栓。
2．住院治疗
（1）一般治疗：
①监护。人住重症监护室病房，第1周宜绝对卧床休息。应进行心电图、血压和呼吸的监测、必要时还要监测血流动力学变化5～7d。除颤仪应随时处以备用状态。
②吸氧。最好2～3d内，间断或持续地通过鼻管或面罩给氧。
③饮食宜可少食多餐，限制钠盐摄入，保证必需的热量和营养。保持大便通畅，避免大便时过度用力，如便秘可予缓泻药。
（2）止痛：疼痛较轻者可用可待因30mg或罂粟碱30～60mg肌内注射或口服。胸痛剧烈者哌替啶50～100mg肌内注射，或用吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复使用。
（3）心肌再灌注：起病3～6h，最多在12h内使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救濒死心肌，缩小梗死范围，保护心室功能，消除疼痛，改善预后。
经皮冠状动脉介入治疗：目前经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架置入术，已成为治疗本病的重要手段。直接PTCA适应证：
①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心肌梗死；
②ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；
③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；
④无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄。
支架置入术；近年认为其效果优于直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考虑应用。
溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误，在90min不能进行经皮冠状动脉介入治疗者，如无禁忌证应立即行本法治疗。应从小剂量开始，并密切观察以预防再灌注损伤。溶栓药物可选用尿激酶（urokinase，UK）、链激酶（streptokinase，SK）、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶及腹蛇抗栓酶等。溶栓疗法治疗后相关动脉未通者，宜立即施行补救性经皮冠状动脉介入治疗；溶栓治疗再通者如无缺血复发表现，可在7～10d后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适应于经皮冠状动脉介入治疗。
紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8h内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
（4）抗血小板治疗：已成为AMI的常规疗法，溶栓前即应使用。常用药物有：
①阿司匹林：无禁忌证者即服阿司匹林150～300 mg，然后1／d，3d后改为75～150 mg，1／d，长期服用。
②噻氯匹啶：多用于对阿司匹林过敏或禁忌者，或与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。初始250mg口服，2／d，1～2周后改为1／d维持。
③氯吡格雷：口服后起效快，初始300mg，1／d，维持量75mg／d。
（5）消除心律失常；
①发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电复律。室性心动过速，药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
②胺碘酮可减少AMI后室性心律失常，降低伴／或不伴左心室功能障碍患者的心律失常死亡和心脏骤停。β受体阻滞药对各种与儿茶酚胺过度刺激有关的心律失常有疗效，并降低其猝死率和总死亡率。
③对缓慢性心律失常可用阿托品0．5～1mg肌内注射或静脉注射。
④房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
⑤室上性快速心律失常用胺碘酮、维拉帕米、地尔硫革、美托洛尔、洋地黄制剂等，药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
（6）控制休克：
①补充血容量。估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压（pulmonary capillary wedgepressure，PCWP）低者，用右旋糖酐-40或5％～10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞1．77kPa（18cmH2O），PCWP＞
2．0～
2．4kPa（15～18mmHg），则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
②应用升压药。补充血容量后血压仍不升，而PCWP和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺，起始剂量3～5μg／（kg·min）静脉滴注，或去甲肾上腺素2～8μg／min，亦可选用多巴酚丁胺起始剂量3～10μg/kg·min）。
③应用血管扩张药。经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg／min开始，每5min逐渐增量至PCWP降至
2．0～
2．4kPa（15～18mmHg）；硝酸甘油10～20μg／min开始，每5～10min增加5～10μg／min，直至左心室充盈压下降。
④其他。包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院主张用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
（7）治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿药为主，亦可选用血管扩张药减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg／（kg·min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制药从小剂量开始等治疗。在梗死发生后24h内宜尽量避免用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿药。
（8）右心室心肌梗死的处理：治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩充血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或PCWP达
2．0～
2．4kPa（15～18mmHg）。如输液1～2L低血压未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。
不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
（9）非ST段抬高心肌梗死的处理：非ST段抬高心肌梗死住院期间病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。此类患者不宜溶栓治疗。
其低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。
（10）并发症的处理：并发栓塞时，用溶栓和（或）抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时做主动脉一冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
（11）其他治疗：
①β受体阻滞药。在起病的早期如无禁忌证应尽早使用美托洛尔、阿替洛尔等β受体阻滞药，并可长期应用，可明显降低AMI后病残率和病死率。但非ST段抬高心肌梗死存活者及中重度左心衰竭和其他β受体阻滞药禁忌者，可在严密监测下使用。
②血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（ARB）：可使高危AMI的病死率降低。AMI面积大或前壁AMI，有心衰症状或LVEF＜40％，收缩压＞100mmHg（1
3．3kPa）者应长期服用ACEI。
在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利150mg／d，依那普利40mg／d，雷米普利40mg／d，福辛普利10mg／d。ARB作为ACEI无效或不能耐受时替代，如氯沙坦、缬沙坦。
Ⅷ 溶栓特效药有哪些
你好溶血栓药物简介 早期的第一代溶血栓药物为链激酶（Strepto kinase，SK），尿激酶（Urokinase，UK），蚓激酶（Lumbrukinase），尿激酶原（Pro-urokinase），葡激酶（Staphylokinase），甲氧苯甲酰纤溶酶原链激酶激活剂，蛇毒抗栓酶. 第二代溶血栓药物alteplase（中文商品名为阿替普酶，t-PA）是一种重组组织型纤溶酶原激活剂，这是世界上第一个基因重组溶栓药，由美国Genetech公司开发上市.由于该药需要在真核细胞中表达，工艺要求较高，而且临床使用剂量大，所以在生成上存在一些问题. 目前溶栓药已经发展到第三代.1996年德国宝灵曼（Boehringer Mannheim GmbH）公司研制的Retepla se（商品名Retavase，瑞替普酶）是其中的代表.瑞替普酶是一种蛋白质修饰药物，为重组人组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂缺失变异体，具有半衰期长，溶栓作用强，副作用小等优点，受到心脑血管病专家的重视. 正在研究开发的第三代溶栓药均为t-PA变异体，如TNKase（teneplase，TNK-t-PA），Monteplase，La noteplase（nateplase，n-PA）等.第三代溶栓药的共同特点是能快速溶栓，开通堵塞的冠状动脉，恢复血液循环，治愈率达到73％～83％.而且还有不一定要在医院内进行静脉注射，不需因体重而调整剂量，半衰期长等优点.