1. 金銀有毒嗎重金屬中毒是怎麼回事
首先回答下銀單質和銀離子的問題:銀是人體的組成物質之一,少量的銀是無毒的,但是人體攝入過多的銀是有害的,曾經有報道說有女性滴入7g硝酸銀到子宮內致死的案例. 銀離子的毒害作用主要靠
1.使人體的蛋白質以及各種酶變性.
2.進入體內的銀離子超過0.8g就會在皮膚上引起蘭色的銀斑沉澱.由於銀離子具有很強的氧化性,所以進入人體內的銀離子還會引起內臟器官水腫等症狀.嚴重時致人死亡.人體沒有有效的排銀機制.所以一旦攝入銀離子便主要在骨骼和肝臟積累.而且銀離子中毒沒有有效的解毒劑.
銀單質是無毒的,因為銀單質不會被人體吸收.
有機物中毒一般是急性中毒,而重金屬中毒具有積累性,也就說當重金屬在人體內積累到一定濃度後便會產生毒害作用,而有機物不具備類似性質.因為有機物會被人體的新陳代謝機制解毒.
放射性是由於物質的原子核不穩定造成的.並非所有的重金屬都具有放射性.如金鉑都是重金屬確不具備放射性.
具有放射性的也不一定全是重金屬.如C14具有放射性但不是重金屬
2. 黃金會導致重金屬中毒嗎
不會，重金屬中毒得是相對分子質量較大的離子，離子使蛋白質變性。Au很難形成離子。容易重金屬中毒的物品：波爾多溶液，解葯：高蛋白質物品，如牛奶。
3. 為什麼重金屬會使人中毒
鈷、鎳、錳、鎘、汞、鎢、鉬、金、銀等。盡管錳、銅、 鋅等重金屬是生命活動所需要的微量元素，但是大部分重金屬如汞、 鉛、鎘等並非生命活動所必須， 而且所有重金屬超過一定濃度都對人體有毒。 如汞中毒的臨床表現有，全身症狀為頭痛、頭昏、乏力、發熱。 口腔及消化道症狀表現為齒齦紅腫酸痛、糜爛出血、牙齒松動、 齦槽溢膿，口腔有臭味，並 有惡心、嘔吐、食慾不振、腹痛、腹瀉。 皮膚接觸可出現紅色斑丘疹，以四肢及頭面部分布較多。 少數患者可有腎損害，個別嚴重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困難、紺 紫等急性間質性肺炎的表現。 重金屬中毒會使體內的蛋白質凝固, 這個你可以從高三的化學書看到,如果輕微中毒,就大量喝牛奶, 牛奶中的蛋白質會和重金屬反應, 在環境污染方面所說的重金屬主要是指汞（水銀）、鎘、鉛、 鉻以及類金屬砷等生物毒性顯著的重元素。重 金屬不能被生物降解，相反卻能在食物鏈的生物放大作用下， 成千百倍地富集，最後進入人體。 重金屬在人體內能和蛋白質及酶等發生強烈的相互作用，使它們失去 活性，也可能在人體的某些器官中累積，造成慢性中毒。 重金屬元素由於某些原因未經處理就被排入河流、湖泊或海洋， 或者進入了土壤中，使得這些河流、湖泊、海洋和土壤受到污染， 它們不能被生物降解。魚 類或貝類如果積累重金屬而為人類所食，或者重金屬被稻穀、 小麥等農作物所吸收被人類食用， 重金屬就會進入人體使人產生重金屬中毒，輕則發生怪病（水俁病、 骨痛病等），重者就會死亡。所以我們不要過量地進食海產， 每次進食前一定要把海產徹底煮熟，以免吃入細菌。
4. 催化劑中毒現象
催化劑中毒簡單來說就是指其反應活性位點，被其他離子占據或表面物質阻礙氧版化劑還原劑權無法接觸，導致的反應效率、活性等性能下降的現象。
催化劑的鹼金屬中毒一般是煤中的鹼金屬燃燒產生的Na+，K+，這類具有腐蝕性的混合物跟隨煙氣進入SCR煙氣脫硝系統中，比如K+，氣溶膠顆粒由較大表面積和擴散系數，可直接滲入催化劑內部與V-OH形成V-OK+，造成NH3吸附減小，導致NH3與NO反應較少，活性降低。
As中毒是指As2O3氣體氧化成As2O5，同時As2O3擴散到催化劑內部，固化在催化劑活性與非活性區域，阻礙了反應氣體在催化劑內部的擴散，導致的活性下降。
5. 重金屬使人中毒的原理
所有重金屬超過一定濃度都對人體有毒。 例如，汞中毒的臨床表現有：全身症狀為頭痛、頭昏、乏力、發熱。口腔及消化道症狀表現為齒齦紅腫酸痛、糜爛出血、牙齒松動、齦槽溢膿，口腔有臭味，並有惡心、嘔吐、食慾不振、腹痛、腹瀉。皮膚接觸可出現紅色斑丘疹，以四肢及頭面部分布較多。少數患者可有腎損害，個別嚴重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困難、紺紫等急性間質性肺炎的表現。 重金屬中毒會使體內的蛋白質凝固，這個你可以從高三的化學書看到。如果輕微中毒就大量喝牛奶。牛奶中的蛋白質會和重金屬反應。這樣不會損傷到你自身的身體機能。喝了以後還必須馬上就醫。 對什麼是重金屬，目前尚沒有嚴格的統一定義，在環境污染方面所說的重金屬主要是指汞（水銀）、鎘、鉛、鉻以及類金屬砷等生物毒性顯著的重元素。重金屬不能被生物降解，相反卻能在食物鏈的生物放大作用下，成千百倍地富集，最後進入人體。重金屬在人體內能和蛋白質及酶等發生強烈的相互作用，使它們失去活性，也可能在人體的某些器官中累積，造成慢性中毒。重金屬元素由於某些原因未經處理就被排入河流、湖泊或海洋，或者進入了土壤中，使得這些河流、湖泊、海洋和土壤受到污染，它們不能被生物降解。魚類或貝類如果積累重金屬而為人類所食，或者重金屬被稻穀、小麥等農作物所吸收被人類食用，重金屬就會進入人體使人產生重金屬中毒，輕則發生怪病（水俁病、骨痛病等），重者就會死亡。所以我們不要過量地進食海產，每次進食前一定要把海產徹底煮熟，以免吃入細菌。 [編輯本段]主要重金屬元素 從環境污染方面，重金屬是指汞、鎘、鉛以及「類金屬」-----砷等生物毒性顯著的重金屬。對人體毒害最大的有5種：鉛、汞、砷、鎘。這些重金屬在水中不能被分解，人飲用後毒性放大，與水中的其他毒素結合生成毒性更大的有機物。 重金屬對人體的傷害極大。常見的有： 汞：食入後直接沉入肝臟，對大腦、神經、視力破壞極大。天然水每升水中含0.01毫克，就會導致人中毒。 鎘：導致高血壓，引起心腦血管疾病；破壞骨骼和肝腎，並能引起腎功能衰竭。 鉛：是重金屬污染中毒性較大的一種，一旦進入人體將很難排除。能直接傷害人的腦細胞，特別是胎兒的神經系統，可造成先天智力低下；對老年人會造成痴獃等。 另外還有致癌、致突變作用。 鈷：能對皮膚有放射性損傷。 釩：傷人的心、肺，導致膽固醇代謝異常。 銻：與砷能使銀手飾變成磚紅色，對皮膚有放射性損傷。還能傷害骨骼、肝臟、腎臟。 鉈：會使人多發性神經炎。 錳：超量時會使人甲狀腺機能亢進。也能傷害重要器官。 砷：是砒霜的組分之一，有劇毒，會致人迅速死亡。長期接觸少量，會導致慢性中毒。另外還有致癌性。 這些重金屬中任何一種都能引起人的頭痛、頭暈、失眠、健忘、神精錯亂、關節疼痛、結石、癌症（如肝癌、胃癌、腸癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌及烏腳病和畸形兒）等；尤其對消化系統、泌尿系統的細胞、臟器、皮膚、骨骼、神精破壞及為嚴重。
6. 能使轉化鎳催化劑中毒的物質主要有哪些
（1）①鎳能與一氧化碳反應，生成的Ni（CO）4受熱易分解，逆向是吸熱反應，可知反應的方程式為：Ni（s）+4CO（g）?Ni（CO）4（g）的反應為放熱反應；
故答案為：放熱；
②依據提示信息進入血液的Ni（CO）4使人體重金屬中毒，可知血液中的血紅蛋白會與一氧化碳結合，從而促進Ni（CO）4分解產生金屬鎳導致人體重金屬中毒；
故答案為：Ni（CO）4進入血液後，一氧化碳和血紅蛋白結合，平衡逆向進行，使人體內Ni增多；
③依據圖示信息可知①S（s）+O2（g）=SO2（g）△H=-aKJ/mol，
②CO（g）+O2（g）=CO2（g）△H=-bKJ/mol；
依據蓋斯定律②×2-①得到：SO2（g）+2CO（g）=S（s）+CO2（g）△H=-（2b-a）KJ/mol；
故答案為：SO2（g）+2CO（g）=S（s）+CO2（g）△H=-（2b-a）KJ/mol；
（2）依據實驗目的是實驗1和實驗2製得的鎳催化劑，用於探究制備的乾燥方式對鎳催化劑損耗的影響，所以需要改變的條件是乾燥方法，其他條件不變，則編號2的條件設置應為60°C，40μm，烘箱乾燥．比較編號1和4可知，其他條件不變，改變的是粒度大小，所以實驗目的是實驗1和實驗4製得的鎳催化劑用於探究制備粒度大小對鎳催化劑損耗的影響；
7. 各類重金屬中毒有何表現
汞中毒
汞(mercury，Hg)，又稱水銀，是唯一在常溫下呈液態並易流動的金屬。比重13.595，蒸氣比重6.9。汞很易蒸發到空氣中引起危害，因為:1、在0℃時已蒸發，氣溫愈高，蒸發愈快愈多;每增加10℃蒸發速度約增加1.2～1.5倍，空氣流動時蒸發更多。2、汞不溶於水，可通過表面的水封層蒸發到空氣中。3、粘度小而流動性大，很易碎成小汞珠，無孔不入地留存於工作台、地面等處的縫隙中，既難清除，又使表面面積增加而大量蒸發，形成二次污染源。4、地面、工作台、牆壁十天花板等的表面都吸附汞蒸氣，有時，汞作業車間移作它用，仍殘留有汞危害的問題。工人衣著及皮膚上的污染可帶到家庭中引起危害。
有關金屬汞的生產很多，例如汞礦的開采與汞的冶煉，尤其是土法火式煉汞，空氣、土壤、水質都有污染;製造.校驗和維修汞溫度計、血壓計.流量儀、液面計、控制儀、氣壓表、汞整流器等，尤其用熱汞法生產危害更大;製造熒光燈、紫外光燈、電影放映燈、X線球管等;化學工業中作為生產汞化合物的原料，或作為催化劑如食鹽電解用汞陰極製造氯氣、燒鹼等;以汞齊方式提取金銀等貴金屬以及鍍金、餾金等;口腔科以銀汞齊填補齲齒;鈈反應堆的冷卻劑，等等。
汞的無機化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用於汞化合物的合成，或作為催化劑、顏料、塗料等;有的還作為葯物，口服、過量吸入其粉塵及皮膚塗布時均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用於製造雷管等。
吸收、分布、排泄
金屬汞以蒸氣形式由呼吸道侵入人體。皮膚吸收量很少，但皮膚破損及潰爛時吸收量較多。消化道基本不吸收，故健康人口服金屬汞不會引起中毒。金屬汞靜脈注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎體溫計刺入皮下引起中毒的報道。汞蒸氣易於通過肺泡膜進入體內溶於血液中，通常，吸入的汞蒸氣可由肺泡吸收50%左右，其餘則由呼氣排出。空氣汞濃度增高時，吸收率也增高。血液中的汞最初分布於紅細胞及血漿中，以後到達全身各器官，而以腎臟中含量較多，高達體內總汞量的70%～80%。汞可通過血腦屏障進入腦組織，並在腦中長期蓄積，而以小腦及腦干中最多。也易通過胎盤進入胎兒體內並蓄積致病。汞由尿液、糞便、膽汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量約占總排出量的70%，但尿汞的排出是不規則的，各日可相差4倍左右，汞接觸停止後十多年，尿汞仍可超過正常。
中毒機制
血液與組織中的汞可與蛋白質及酶系統中的巰基結合，抑制其功能，甚至使其失活，例如與含巰基的硫辛酸、泛醯硫氫乙胺與輔酶A等結合，影響大腦丙酮酸的代謝。汞作用於還原型谷胱甘肽，損害其氧化還原功能。體內有較多的非功能性巰基，構成球蛋白的疏水部分，如果與汞結合則體積縮減，整個分子扭曲變形，使酶失去活性。高濃度的汞還可與酶中的氨基、羥基、磷醯基、羧基等結合，引起相應的損害。汞可通過鈣離子而激活細胞內的磷脂酶，分解細胞內的磷脂，生成花生四烯酸與氧自由基等而損害其功能。汞與體內蛋白結合後可由半抗原成為抗原，引起變態反應，出現腎病綜合征;高濃度的汞還可直接引起腎小球免疫損傷。汞能抑制T細胞，導致自家免疫性損害。此外，汞接觸者的淋巴細胞微核率與染色體畸變率都增加。汞減少卵巢激素分泌，可致月經紊亂和妊娠異常。
汞的毒作用是多方面的，上述許多變化的具體細節，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多數病例是由於短時間內大量吸入高濃度的熱汞蒸氣幾小時後引起，主要是急性間質性肺炎與細支氣管炎。吸入濃度高與時間長者病情嚴重。患者發熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰，周圍血中白細胞計數增加，肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等。x線胸片可在一葉(多為右下肺)、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的雲霧狀模糊陰影。輕者可逐步緩解，重者可導致死亡。此外並有腎臟損害與口腔炎，出現尿蛋白、管型、少尿、流涎、齒齦腫痛滲血等變化。
慢性中毒
多數病例是由於長期吸入金屬汞蒸氣引起，最先出現一般性神衰症狀，如輕度頭昏頭痛、健忘、多夢等，部分病例可有心悸、多汗等植物神經系統紊亂現象。病情發展到一定程度時出現三大典型表現:易興奮症、意向性震顫、口腔炎。
易興奮症:即慢性汞中毒的精神症狀，表現多種多樣，如失眠或嗜睡、多惡夢、性情抑鬱孤僻而又急躁，易緊張激動與發怒而自己不能控制，對過去愛好的事物失去興趣，多疑，不能合群而喜清靜獨居，但又膽怯怕羞怕見人，好哭好笑，等等。總之，性格與情緒都發生明顯改變。
意向性震顫:手指、舌尖、眼瞼明顯震顫，而以手指及手部震顫最為突出。早期為細小震顫，病情加重時表現為粗大的抖動式震顫，嚴重者手腕、前臂、甚至兩腳、小腿也有震顫。特點是意向性，即震顫開始於動作時，在動作過程中加重，動作完成後震顫停止。例如飲水，用羹匙舀水時手指與手開始震顫，在取回羹匙送到口中的過程中震顫加重而使水從羹匙中潑出，羹匙送到口中後震顫停止。指鼻試驗與對指試驗也可見到類似特點。患者寫字時也因震顫而筆劃不整齊且多曲折，寫大字、畫大圓圈、因被別人注意或患者緊張時，震顫程度常更明顯加重。住院驅汞治療一、二月後，可見震顫有所減輕，但重病者只是暫時性的減輕，此外，重病者講話也不靈活，急於講話時舌頭不聽使喚而呈口吃狀，語音不清。患者步態也不穩，下樓梯時更明顯。一般患者無靜止震顫，但重度中毒患者在激動時可出現靜止震顫。
口腔炎:主要見於病情較急較重的患者，早期的主訴是口中金屬味與唾液增多，早晨醒來時見到枕套潮濕。檢查可見齒齦與頰部粘膜呈紅銅色，齒齦腫脹，易滲血，齒齦汞線，舌腫脹而有"齒印"。病情嚴重及病程長者牙齒松動並易脫落。
腎臟損害:汞主要損害腎近曲小管，但不一定有自覺症狀。尿檢驗除尿汞增加外，可見到尿蛋白、管型、N一乙醯一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨醯轉肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等變化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中樞神經系統、腎臟及口腔病變外，已經動物實驗或接觸人群的調查所觀察到的變化有生殖功能異常(月經紊亂、不育、異常生育、性慾減退、精子變異等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障礙等。
診斷
急性汞中毒:短期內大量吸入高濃度的汞蒸氣或汞無機化合物粉塵史，一起吸入者也發病，X線胸片在部分或大部分肺野見到密度較深的模糊陰影，並有腎臟損害及口腔炎等。需要與其他病因引起的肺炎、腎臟損害相鑒別。本病的特點是尿汞可巨量增加高達5mg/L左右，及時驅汞療法能大量排汞並促使病情逐步好轉。
慢性汞中毒:主要的診斷依據是長期的汞接觸史、上述臨床表現與尿汞增加。病情典型者診斷不難，但現在己少見這類病例，臨床中常遇到的是早期輕度中毒患者，有時要反復觀察一段時間後才能確定診斷。
臨床診斷中的主要客觀依據是不同程度的"三顫"，但是健康人也有輕度的眼瞼震顫，舌尖震顫要在病情重時才出現，都難以為憑。一般都以手指震顫作為不可少的依據，需注意的是一些健康人，特別是老年人，也常有手指震顫，但震顫細小，無意向性震顫傾向，也不因其他人的注意與自己的緊張而加重。
明顯的寫字、飲水震顫以及指鼻試驗、對指試驗陽性只在病情較重時才出現，所以，實際中常常以明確的神衰症狀及生物監測中汞含量而確定診斷，普遍應用的是尿汞。但尿汞的排泄很不規則，同一人連續4一7天中24小時尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它與症狀不一定平行。在同樣的空氣濃度下，各個接觸者的尿汞常有明顯差異。其正常值上限，不同檢驗方法及各地區的結果頗有不同。一般認為雙硫棕法為0.25μmol/(0.O5mg/L)，無火焰原子吸收法為0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限為0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限為0.25μmol/L(0.05mg/L)，發汞的正常值上限為4mg/100g，均可供參考。
汞中毒患者的紅細胞氨基乙醯丙酸脫水酶(ALAD)也有減少，但遠無鉛中毒者明顯，一般不作為診斷依據。
診斷分級通常分為四級:1、汞吸收，無明確的症狀體征，但尿汞或尿驅汞量增加，超過正常值約2～4倍。2、輕度慢性汞中毒，有輕度的神衰症狀，手指震顫或腎功能改變、口腔炎等，尿汞或尿驅汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明顯的情緒紊亂或性格異常、手指震顫或腎功能改變、口腔炎等，尿汞及尿驅汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明顯精神症狀、突出的肢端震顫、中毒性腦病或中毒性腎病等表現，尿汞及尿驅汞量明顯增加。
治療
病因療法一-驅汞
急性汞中毒:應及早注射大劑量驅汞葯物，如二巰基丁二酸鈉2～4g/d，分四次靜脈緩慢注射;或用二巰基丙磺酸鈉0.5～1g/d，分四次肌注。最初幾天劑量較大，以後可用較小劑量，按照病情用葯3～7天後停葯2～3天。病重者需用葯幾個療程，到尿汞接近正常為止。
此外，同時注射較大劑量的糖皮質激素，如地塞米松等，可促進病情恢復。如果腎功能出現衰竭徵象，應及早進行血液透析。
慢性汞中毒:驅汞治療的三要點是:小劑量、間歇用葯、長期用葯。具體措施視病情而定，如:二巰基丁二酸鈉0.25～0.5g/d，緩慢靜注;二巰基丙磺酸鈉0.125～0.25g/d，肌注;或二巰基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用葯一日停葯一日間歇用葯。用葯4周後可停葯8～12周，以及按照病情需要決定用葯，輕度及中度中毒患者分別用葯一個月或幾個月，重度患者幾乎每年都要驅汞幾個療程。不宜連續多日用葯，以防微量金屬排出過多而引起絡合綜合征。個別患者對二巰基丁二酸鈉或二巰基丁二酸過敏，應改用其他驅汞葯物。
二巰基丙醇與青黴胺的驅汞效果差且副作用大，青黴胺更可引起過敏反應，都屬淘汰葯物。
其他綜合治療與對症治療 與一般內科相同，不贅述。
預防
生產中盡量用其他無毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代儀表中的汞，用熱電阻溫度計取代汞溫度計，用隔膜電極取代汞電極以進行食鹽電解等。汞的蒸發隨氣溫增加而增多。要進行工藝改革，例如用冷汞法取代熱汞法進行生產。有關汞的生產應盡量實行密閉化和自動化等，並輔設充分的下吸式或側吸式抽風設備。排出的含汞氣體要凈化處理後才可排放到大氣中。
敞開容器的汞液面可用甘油或5%硫化鈉液等覆蓋，防止汞蒸氣的蒸發。
有金屬汞的車間，工作台、地面及牆壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，並敷以過氯乙烯塗料，以防止汞的滲透和吸附;並實行嚴格的清潔衛生制度，如定期沖洗等。清洗液要除汞處理後才可排放。車間內汞蒸氣濃度較高時，可在關閉門窗後熏蒸碘，使汞蒸氣與碘蒸氣生成難揮發的碘化汞，沉降後再用水清除。
制訂安全操作法，加強個體防護，如不在車間內飲食、吸煙，工作服不帶出車間，工作後清洗兩手等。
神經系統、腎臟、口腔有病者、妊娠與哺乳期的女工都是就業禁忌證。青年末婚女工以不接觸汞為宜。中度及重度慢性汞中毒患者應永久脫離汞作業。
8. 重金屬中毒 造成的原因有哪些
第一個重金屬單質及其化合物具有毒性，破壞體內各種蛋白質，造成多種身體機能損壞，第二個是具有巨大的密度，會直接破壞身體的組織，
9. 重金屬中毒會有哪些後果
職業病—重金屬中毒
汞中毒
汞(mercury，Hg)，又稱水銀，是唯一在常溫下呈液態並易流動的金屬。比重13.595，蒸氣比重6.9。汞很易蒸發到空氣中引起危害，因為:1、在0℃時已蒸發，氣溫愈高，蒸發愈快愈多;每增加10℃蒸發速度約增加1.2～1.5倍，空氣流動時蒸發更多。2、汞不溶於水，可通過表面的水封層蒸發到空氣中。3、粘度小而流動性大，很易碎成小汞珠，無孔不入地留存於工作台、地面等處的縫隙中，既難清除，又使表面面積增加而大量蒸發，形成二次污染源。4、地面、工作台、牆壁十天花板等的表面都吸附汞蒸氣，有時，汞作業車間移作它用，仍殘留有汞危害的問題。工人衣著及皮膚上的污染可帶到家庭中引起危害。
有關金屬汞的生產很多，例如汞礦的開采與汞的冶煉，尤其是土法火式煉汞，空氣、土壤、水質都有污染;製造.校驗和維修汞溫度計、血壓計.流量儀、液面計、控制儀、氣壓表、汞整流器等，尤其用熱汞法生產危害更大;製造熒光燈、紫外光燈、電影放映燈、X線球管等;化學工業中作為生產汞化合物的原料，或作為催化劑如食鹽電解用汞陰極製造氯氣、燒鹼等;以汞齊方式提取金銀等貴金屬以及鍍金、餾金等;口腔科以銀汞齊填補齲齒;鈈反應堆的冷卻劑，等等。
汞的無機化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用於汞化合物的合成，或作為催化劑、顏料、塗料等;有的還作為葯物，口服、過量吸入其粉塵及皮膚塗布時均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用於製造雷管等。
吸收、分布、排泄
金屬汞以蒸氣形式由呼吸道侵入人體。皮膚吸收量很少，但皮膚破損及潰爛時吸收量較多。消化道基本不吸收，故健康人口服金屬汞不會引起中毒。金屬汞靜脈注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎體溫計刺入皮下引起中毒的報道。汞蒸氣易於通過肺泡膜進入體內溶於血液中，通常，吸入的汞蒸氣可由肺泡吸收50%左右，其餘則由呼氣排出。空氣汞濃度增高時，吸收率也增高。血液中的汞最初分布於紅細胞及血漿中，以後到達全身各器官，而以腎臟中含量較多，高達體內總汞量的70%～80%。汞可通過血腦屏障進入腦組織，並在腦中長期蓄積，而以小腦及腦干中最多。也易通過胎盤進入胎兒體內並蓄積致病。汞由尿液、糞便、膽汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量約占總排出量的70%，但尿汞的排出是不規則的，各日可相差4倍左右，汞接觸停止後十多年，尿汞仍可超過正常。
中毒機制
血液與組織中的汞可與蛋白質及酶系統中的巰基結合，抑制其功能，甚至使其失活，例如與含巰基的硫辛酸、泛醯硫氫乙胺與輔酶A等結合，影響大腦丙酮酸的代謝。汞作用於還原型谷胱甘肽，損害其氧化還原功能。體內有較多的非功能性巰基，構成球蛋白的疏水部分，如果與汞結合則體積縮減，整個分子扭曲變形，使酶失去活性。高濃度的汞還可與酶中的氨基、羥基、磷醯基、羧基等結合，引起相應的損害。汞可通過鈣離子而激活細胞內的磷脂酶，分解細胞內的磷脂，生成花生四烯酸與氧自由基等而損害其功能。汞與體內蛋白結合後可由半抗原成為抗原，引起變態反應，出現腎病綜合征;高濃度的汞還可直接引起腎小球免疫損傷。汞能抑制T細胞，導致自家免疫性損害。此外，汞接觸者的淋巴細胞微核率與染色體畸變率都增加。汞減少卵巢激素分泌，可致月經紊亂和妊娠異常。
汞的毒作用是多方面的，上述許多變化的具體細節，目前仍在深入研究中。
急性中毒
多數病例是由於短時間內大量吸入高濃度的熱汞蒸氣幾小時後引起，主要是急性間質性肺炎與細支氣管炎。吸入濃度高與時間長者病情嚴重。患者發熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰，周圍血中白細胞計數增加，肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等。x線胸片可在一葉(多為右下肺)、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的雲霧狀模糊陰影。輕者可逐步緩解，重者可導致死亡。此外並有腎臟損害與口腔炎，出現尿蛋白、管型、少尿、流涎、齒齦腫痛滲血等變化。
慢性中毒
多數病例是由於長期吸入金屬汞蒸氣引起，最先出現一般性神衰症狀，如輕度頭昏頭痛、健忘、多夢等，部分病例可有心悸、多汗等植物神經系統紊亂現象。病情發展到一定程度時出現三大典型表現:易興奮症、意向性震顫、口腔炎。
易興奮症:即慢性汞中毒的精神症狀，表現多種多樣，如失眠或嗜睡、多惡夢、性情抑鬱孤僻而又急躁，易緊張激動與發怒而自己不能控制，對過去愛好的事物失去興趣，多疑，不能合群而喜清靜獨居，但又膽怯怕羞怕見人，好哭好笑，等等。總之，性格與情緒都發生明顯改變。
意向性震顫:手指、舌尖、眼瞼明顯震顫，而以手指及手部震顫最為突出。早期為細小震顫，病情加重時表現為粗大的抖動式震顫，嚴重者手腕、前臂、甚至兩腳、小腿也有震顫。特點是意向性，即震顫開始於動作時，在動作過程中加重，動作完成後震顫停止。例如飲水，用羹匙舀水時手指與手開始震顫，在取回羹匙送到口中的過程中震顫加重而使水從羹匙中潑出，羹匙送到口中後震顫停止。指鼻試驗與對指試驗也可見到類似特點。患者寫字時也因震顫而筆劃不整齊且多曲折，寫大字、畫大圓圈、因被別人注意或患者緊張時，震顫程度常更明顯加重。住院驅汞治療一、二月後，可見震顫有所減輕，但重病者只是暫時性的減輕，此外，重病者講話也不靈活，急於講話時舌頭不聽使喚而呈口吃狀，語音不清。患者步態也不穩，下樓梯時更明顯。一般患者無靜止震顫，但重度中毒患者在激動時可出現靜止震顫。
口腔炎:主要見於病情較急較重的患者，早期的主訴是口中金屬味與唾液增多，早晨醒來時見到枕套潮濕。檢查可見齒齦與頰部粘膜呈紅銅色，齒齦腫脹，易滲血，齒齦汞線，舌腫脹而有"齒印"。病情嚴重及病程長者牙齒松動並易脫落。
腎臟損害:汞主要損害腎近曲小管，但不一定有自覺症狀。尿檢驗除尿汞增加外，可見到尿蛋白、管型、N一乙醯一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨醯轉肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等變化。
其他:汞是全身性毒物，除上述中樞神經系統、腎臟及口腔病變外，已經動物實驗或接觸人群的調查所觀察到的變化有生殖功能異常(月經紊亂、不育、異常生育、性慾減退、精子變異等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障礙等。
診斷
急性汞中毒:短期內大量吸入高濃度的汞蒸氣或汞無機化合物粉塵史，一起吸入者也發病，X線胸片在部分或大部分肺野見到密度較深的模糊陰影，並有腎臟損害及口腔炎等。需要與其他病因引起的肺炎、腎臟損害相鑒別。本病的特點是尿汞可巨量增加高達5mg/L左右，及時驅汞療法能大量排汞並促使病情逐步好轉。
慢性汞中毒:主要的診斷依據是長期的汞接觸史、上述臨床表現與尿汞增加。病情典型者診斷不難，但現在己少見這類病例，臨床中常遇到的是早期輕度中毒患者，有時要反復觀察一段時間後才能確定診斷。
臨床診斷中的主要客觀依據是不同程度的"三顫"，但是健康人也有輕度的眼瞼震顫，舌尖震顫要在病情重時才出現，都難以為憑。一般都以手指震顫作為不可少的依據，需注意的是一些健康人，特別是老年人，也常有手指震顫，但震顫細小，無意向性震顫傾向，也不因其他人的注意與自己的緊張而加重。
明顯的寫字、飲水震顫以及指鼻試驗、對指試驗陽性只在病情較重時才出現，所以，實際中常常以明確的神衰症狀及生物監測中汞含量而確定診斷，普遍應用的是尿汞。但尿汞的排泄很不規則，同一人連續4一7天中24小時尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。它與症狀不一定平行。在同樣的空氣濃度下，各個接觸者的尿汞常有明顯差異。其正常值上限，不同檢驗方法及各地區的結果頗有不同。一般認為雙硫棕法為0.25μmol/(0.O5mg/L)，無火焰原子吸收法為0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值上限為0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正常值上限為0.25μmol/L(0.05mg/L)，發汞的正常值上限為4mg/100g，均可供參考。
汞中毒患者的紅細胞氨基乙醯丙酸脫水酶(ALAD)也有減少，但遠無鉛中毒者明顯，一般不作為診斷依據。
診斷分級通常分為四級:1、汞吸收，無明確的症狀體征，但尿汞或尿驅汞量增加，超過正常值約2～4倍。2、輕度慢性汞中毒，有輕度的神衰症狀，手指震顫或腎功能改變、口腔炎等，尿汞或尿驅汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明顯的情緒紊亂或性格異常、手指震顫或腎功能改變、口腔炎等，尿汞及尿驅汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明顯精神症狀、突出的肢端震顫、中毒性腦病或中毒性腎病等表現，尿汞及尿驅汞量明顯增加。
治療
病因療法一-驅汞
急性汞中毒:應及早注射大劑量驅汞葯物，如二巰基丁二酸鈉2～4g/d，分四次靜脈緩慢注射;或用二巰基丙磺酸鈉0.5～1g/d，分四次肌注。最初幾天劑量較大，以後可用較小劑量，按照病情用葯3～7天後停葯2～3天。病重者需用葯幾個療程，到尿汞接近正常為止。
此外，同時注射較大劑量的糖皮質激素，如地塞米松等，可促進病情恢復。如果腎功能出現衰竭徵象，應及早進行血液透析。
慢性汞中毒:驅汞治療的三要點是:小劑量、間歇用葯、長期用葯。具體措施視病情而定，如:二巰基丁二酸鈉0.25～0.5g/d，緩慢靜注;二巰基丙磺酸鈉0.125～0.25g/d，肌注;或二巰基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用葯一日停葯一日間歇用葯。用葯4周後可停葯8～12周，以及按照病情需要決定用葯，輕度及中度中毒患者分別用葯一個月或幾個月，重度患者幾乎每年都要驅汞幾個療程。不宜連續多日用葯，以防微量金屬排出過多而引起絡合綜合征。個別患者對二巰基丁二酸鈉或二巰基丁二酸過敏，應改用其他驅汞葯物。
二巰基丙醇與青黴胺的驅汞效果差且副作用大，青黴胺更可引起過敏反應，都屬淘汰葯物。
其他綜合治療與對症治療 與一般內科相同，不贅述。
預防
生產中盡量用其他無毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代儀表中的汞，用熱電阻溫度計取代汞溫度計，用隔膜電極取代汞電極以進行食鹽電解等。汞的蒸發隨氣溫增加而增多。要進行工藝改革，例如用冷汞法取代熱汞法進行生產。有關汞的生產應盡量實行密閉化和自動化等，並輔設充分的下吸式或側吸式抽風設備。排出的含汞氣體要凈化處理後才可排放到大氣中。
敞開容器的汞液面可用甘油或5%硫化鈉液等覆蓋，防止汞蒸氣的蒸發。
有金屬汞的車間，工作台、地面及牆壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料，並敷以過氯乙烯塗料，以防止汞的滲透和吸附;並實行嚴格的清潔衛生制度，如定期沖洗等。清洗液要除汞處理後才可排放。車間內汞蒸氣濃度較高時，可在關閉門窗後熏蒸碘，使汞蒸氣與碘蒸氣生成難揮發的碘化汞，沉降後再用水清除。
制訂安全操作法，加強個體防護，如不在車間內飲食、吸煙，工作服不帶出車間，工作後清洗兩手等。
神經系統、腎臟、口腔有病者、妊娠與哺乳期的女工都是就業禁忌證。青年末婚女工以不接觸汞為宜。中度及重度慢性汞中毒患者應永久脫離汞作業。