2003年疯牛病对中国股市

A. 中国是疯牛病高发国家吗

在英国，疯牛病发生数量最多，1999年统计占总发病数的99％。以后，在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。这些国家包括爱尔兰、瑞士、法国、比利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、丹麦、意大利、西班牙、列支敦士登等。

B. 中国有人感染疯牛病的例子吗

有。

台“卫生署疾病管制局”2010年12月8日证实，依据临床症状研判，2010年5月的一起死亡病例，极可能是库贾氏病例；患者曾于英国疯牛病高峰期居住英国8年，唯因家属拒绝病理解剖，无法进一步确定，只能认定“不排除”是新型库贾氏病患。

据报道，不同于传统库贾氏病，新型库贾氏病极可能因食用俗称“疯牛病”（牛海绵状脑病）的牛肉而感染。“卫生署疾管局副局长”林顶8日证实，该病例为1974年出生的男性，他于1989年至1997年间，在英国曼彻斯特读书，当时正是英国牛海绵状脑病高峰期。据了解，这名男子曾是航空公司的培育机师，但并未正式飞行过。

(2)2003年疯牛病对中国股市扩展阅读

疯牛病在发生后没有特异的治疗性药物，也没有相应的疫苗可用。我国并没有发现有牛海绵状脑病的病牛，但随时有可能从国外传播进入，因此，需要加强对牛群的监控，尤其是从国外进口品种的监控。对本病防治所采取的主要措施是限制进口，要加强对进口牛及其肉制品以及精液等的检疫。

尤其是要注意避免从发病国家进口这些产品。严厉打击各种动物及动物产品的走私。对反刍动物入境后加强管理，由于本病的潜伏期相对较长，需要有较长时间的隔离观察期。对这些动物的饲料也要严加管理。如发现有病牛，应当及时进行隔离和上报疫情。

通常对病牛的脑组织进行检查，确诊后需要对病牛以及所有接触过病牛的牛只进行处理，对病牛的尸体要彻底的焚烧和深埋。对于可疑病牛也要进行扑杀和销毁，严禁对病牛进行宰杀和出售，对疑似病牛的肉制品也要进行销毁，不能用于食品制造和动物饲料的制作。

C. 世界历史上因蝴蝶效应而引发的灾难事件，哪一个

您好 很高兴为您解答

1、第一次世界大战
如果不是因为一个错误的转弯，一战就不会发生。一战是一件彻底改变了我们圣火的事件，但是如果这件事没发生呢？理论上来说，结果也许会一样的糟，因为另一场和一战一样恐怖的战争也可能发生，但这仅仅是如果而已。有人推测到，如果没有一场战争发生那么肯定不会有二战，希特勒就不会当权，6千多万人也就不会死去。快进到许多年以后，中东地区关系就不会紧张，就没有塔利班和基地组织这样的组织了。但是许多人说一战是注定要发生的，他们很可能是对的，一战的发生是由许多因素造成的但是我们可以缩小范围到一个微小事件、一个可以完全改变一战的事件。世界历史上因蝴蝶效应而引发的灾难事件，哪一个最让你吃惊？
一次致命的转向一辆不该停下的车，而这辆车上正坐着奥地利大公弗朗兹·斐迪南。在1914年6月28号的早晨弗朗兹的车被一颗手榴弹袭击，虽然手榴弹措施目标但是却伤害到了后车的乘客们。那天晚些时候，弗朗兹想去看望一下爆炸中受伤的人，可司机却错误的拐到了一条不在线路上的街道而这条特殊街道的另一辆车外正站着19岁的塞尔维亚人加夫里洛·普林希普，他在那天早晨参与袭击了弗朗兹。他认出了这辆停下并试图调头的车就跑出去射杀了弗朗兹及其妻子，如果不是因为弗朗兹的车拐错弯，弗朗兹就不会死，如果他没有死，奥匈帝国就不会对杀手的国家宣战，德国就不会向俄罗斯随后法国和比利时宣战，英国就不会向德国宣战这样一战就不会爆发了。如果弗朗兹没有被刺杀，一战也就不再像历史上这般。我们可能阻止不了一战的发生，但是一战肯定会以另一种方式发生，结果也许就不痛了。这所有一切都是因为一辆车拐错弯、停错道。
2、如果扣下扳机呢？

讲到关于世界大战的主题，你可能已经听说过扣一下扳机都有可能阻止第二次世界大战以及超过6千万人的死亡。一位名叫亨利·坦迪的英国士兵据称在1918年在一个法国村庄里，无意间遇到了希特勒，当时受伤的希特勒走进他的射击范围但是亨利决定不开枪射击他，年轻的希特勒希特勒向他点了点头便走开了。如果他选择了开枪射击，希特勒就不会是二战背后的推动力，后面发生什么谁都不知道了。但二战确定会因此改变，可能发生也可能不会发生，这有好也有不好。因为那样的话你的祖先身上就会发生连锁反应，由于二战没有发生或有了不同的结果，他们可能从未相遇从而导致你没有出生。但试想一下，如果亨利扣下了扳机尽管会有战争爆发，但不会有6千万人丧生。因此仅仅想一想那失去生命的5千万人呢？他们本应该养育子女，其中可能会有下一个爱因斯坦或者改变世界的远见者，全都因为一位士兵决定不扣下扳机而改变了。世界历史上因蝴蝶效应而引发的灾难事件，哪一个最让你吃惊？

3、如果肯尼的没有穿着背撑会怎样？这个故事很有趣且流传很广，如果肯尼迪没有被刺杀谁知道这样的结果会给美国带来什么影响。然而，这可以追溯到他才20岁左右时，如果他在特定的某一天决定做些不同的事情，肯尼迪可能在多年后就不会被杀了。1914年肯尼迪被刺杀的23年前，他在运动时出了点意外，后来被认作是他伴随终身的背部疼痛的主因。如果不是因为背部的疼痛，他不会穿着背撑，如果被刺杀那天他没有穿着背撑在非致命的第一枪后，他会倒下或摔下车。但因为他的背撑，他保持着直立，这样一来他的身体为第二枪射击摆设了完美的姿势。许多专家都同意，如果没有多年前运动中的意外而引出的背部疼痛及背撑，肯尼迪很可能在第一枪后弯下身来，而致命的第二枪也就不可能命中了。世界历史上因蝴蝶效应而引发的灾难事件，哪一个最让你吃惊？
我们生活在这个世界是有意义的，而且我们对彼此生活的影响似乎比想象中更多。了解的更多之后你会很快意识到就像我所解释的，这个帖子不是标题党，用来观看的这几分钟会改变你的一生。而无数人的生活也将因为你今天的举动而相应的变得不同，有些可能是今天或者这周发生的微不足道的小事，但是最终今天发生的事将会对你的人生的方向产生雪球效应并能够也将会相应地对你周围每一个人的生活产生巨大的影响。但这一切意味着什么？嗯，你的生命是宝贵的，你的存在是上百亿个事件的结果，你的未来也是数十亿个事件的结果。

D. 疯牛病的具体情况

1.最常见的是精神状态的改变，如恐惧、暴怒和神经质。
2.3％的病例出现姿势和运动异常，通常为后肢共济失调、颤抖和倒下。
3.90％的病例有感觉异常，表现多样，但最明显的是触觉和听觉减退。

20世纪80年代中期至90年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。联合国粮农组织和世界卫生组织相继对尚未发生疯牛病的国家提出了警告，要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了1989年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。瑞士和法国1990年也各自发现了第一例疯牛病。到1997年11月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。1998年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后，西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落”。值得注意的是远隔千山万水的日本，在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。2002年，以色列和波兰相继出现了国内首例疯牛病。2003年5月，加拿大发现一例疯牛病，这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月，美国发现首例疯牛病。不到20年工夫，疯牛病就已扩散到了欧洲、美洲和亚洲的几十个国家。英国是发生疯牛病最多的国家，1999年统计占总发病数的99％。到2000年7月，在英国有超过34000个牧场的17. 6万多头牛感染了此病，最高发病时间是在1993年1月，每月至少有1000头牛发病。截至到2002年，英国共屠宰病牛1100多万头，经济损失达数百亿英镑。

E. 历史以来股市大盘最高点与最低点是多少

股票市场是已发行股票的转让、交易和流通场所，包括交易所和场外交易市场。因为它是以分销市场为基础的，所以也被称为二级市场。股票市场的结构和交易活动比发行市场更为复杂，其作用和影响也更大。从长远来看，国民经济基本上是导向良好的，股市改革的红利还没有结束。这波市场上升空间可见一斑，可想而知。但是很难重现以前的疯牛病节奏。稳步地来回打太极拳，在改革的道路上慢慢地奔跑和摇摆。缓慢改善和成熟，类似于美国股市的长期缓慢牛市趋势，实际上是大多数人的预期。

许多股票仍处于低点，甚至不如前几年那么好。近年来，跨年度市场严重不合理。如何跟进还有待验证。散户投资者在操作上仍较为保守，资金量不宜过大。可以进入一些回调机会。赶不上高峰。所谓牛市和熊市是一个非常普遍的概念。牛市中有股票持续下跌，熊市中有个股创新高。如果我们想在股市中获得利润，我们不必关注指数。我们最好把注意力集中在个股上。

F. 为什么美国股市长时间上涨而中国股市长时间下跌

美国的股指会定期淘汰掉差公司，让优质有潜力的公司进入主要股指。每年退市的垃圾公司就有几百家，上市的公司也有好几百家。是活水。中国的股市是死水，差公司一直烂在那里

G. 最近的股市是不是疯牛病啦

权重股行情

H. 中国疯牛病 2014年有多少例

重庆好像是2017年有一例，算是比较近的人，但没媒体报道，造成我现在对进口牛肉有阴影

I. 疯牛病研究的最新进展

疯牛病的研究进展
文章来源：畜牧兽医 更新时间：2004-3-23 点击数：

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陈如明，陈国柱

（济南军区联勤部军事医学研究所，山东济南 250014）

摘要：疯牛病自发现后，很快由英国传播到整个欧洲，最近又传到亚洲少数国家。科学家发现它可能传染给人类，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。本文就疯牛病的流行病学、病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述。

关键词：疯牛病；流行病学；脱病毒；克-雅氏病

中图分类号：S858.23 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2004)02-004l-04

疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的，在短短的几年里就由英国传到法国、德国等西欧全境，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。最近又传到亚洲，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，共同的病原，其传播媒介是食物[2]。它不仅可以在牛群传播，而且可能传染给人类，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就疯牛病的流行病学。病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。

1 流行病学的研究

1.1流行状况

疯牛病主要流行于欧洲，近来亚洲少数国家也有发生。受到BSE牵连的国家有100多个，而明确有疯牛病的国家对个，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，如英国、法国、德国、爱尔兰、瑞士、比利时、卢森堡、荷兰、葡萄牙、西班牙、丹麦、芬兰。意大利、列支敦士登、奥地利、波兰、斯洛伐克、阿曼、日本等国。因而，BSE实际上已成为艾滋病之后，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。加拿大农业部长范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病。此消息使加拿大全国震惊，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击。发布消息的当天，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉。随后日本、墨西哥、澳大利亚、新西兰、韩国、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失。

最近，疯牛病又在美国兴风作浪〔5,6〕。据报道，2003年12月对日，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛，26日该病例被正式确诊为疯牛病。近日报道的基因检测结果表明，这例疯牛病病牛来自加拿大。这头“疯”牛让美国上下不得安宁，不仅其国内消费市场的前景难以预料，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门。作为进口美国牛肉最多的3个国家，日本、韩国、墨西哥24口迅速作出反应，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品。作出同样决定的国家还有新加坡、马来西亚、泰国、俄罗斯、乌克兰、南非、澳大利亚和巴西。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击。据估计，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失。

BSE发源国英国，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，涉及35 181个农场。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛，造成高达近百亿美元的经济损失，给西方经济危机雪上加霜。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩，与人们熟知的微生物全然不同。

1.2 传染源

从一般流行病学观点来讲，疯牛病的传染源主要是疯牛。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子，为主要传播因子；疯牛的其他组织器官如肝、淋巴结等为次要传播因子[6]。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛，只有当一定数量病牛的这些危险组织，被人们当作饲料来喂养健康牛时，才能感染BSE。因此，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后，英国BSE的发病率就开始下降。这种情况有些类似Kuru病的传播，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯，该病才能于这种地区流行[7]。当禁止嗜食人脑恶习之后，Kuru病现已基本被消灭。此外，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源。

1.3 传播方式及传播途径

航病毒的传播方式主要有3种，即垂直传播、水平传播和异源性传播。2000年3月，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，也给疯牛病的防制提出了新的难题。众所周知，患羊痒病的胎盘最具传染性，绵羊吃食了自己的胎盘，能将传染因子传播于牧场，而使痒病成为一种群发性疾病，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢？关于院病毒的水平传播，学术界已形成共识，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染。在自然情况下，院病毒可能通过易感动物的消化道，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织，最后进人到大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是发病潜伏期长的主要原因。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，均可引起发病，甚至死亡。此外，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强，常规的消毒器械可能传播脱病毒。同时，硬膜移植、角膜移植、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。研究证明，BSE因子还可经胃肠道外感染牛。绵羊、山羊、猪、俄猴、貂及小鼠。通过口腔可以成功地使绵羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潜伏期长，感染量也大[9]。

2 病原学的研究

研究证明，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。

2.1 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力

脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或3.5 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 mt/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、公丙内酯、EDTA、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射（γ射线）、超声等也具有很强的抵抗力[10]。

2.2 PrPSC的形成

PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集，虽然也有个别会自发凝集，但这只是小概率事件。一旦进入外来PrPSC颗粒，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC。首先2个PrPSC分子发生轴聚合，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构。当二聚体逐渐解旋时，外周又可叠上1～2条肽链，进而形成高级寡聚体。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经。

2.3 PrPSC在牛体内的传播路线

经口感染和非胃肠道感染路线有所不同。如果是经口感染，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结），然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]。如果是经腹腔感染，则脾为最初复制场所，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结）。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核、孤核和胸脊髓中，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。

2.4 PrPSC致病作用

PrPSC具有潜在的神经毒性，其中 PrP[106-126]称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合，从而使神经细胞的抗氧化作用下降；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕；此外，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合，导致卜型钙通道发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，进而使各种信号传导发生紊乱。在行为上表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等症状。

3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究

1986年发生疯牛病之后，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现，而且，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高。尤其是近几年来，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)，即发病年龄、病理现象、临床症状与以往克-雅病不同。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，症状为运动失调，病理变化为出现大型类淀粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。至今世界上已发现140多例VCJD，大部分都在英国和欧洲，这些人大多数已死亡[1]。1994年初发生变异型克一雅氏病，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢？自从1996年3月20日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，立即引起世界恐慌。为此，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究，已取得了突破性进展。越来越多的证据表明，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。

3.1 疯牛病与克-雅氏病密切相关

由于疯牛病可使多种动物易感，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，以期证明种属关系的差异性。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为，疯牛病可能感染人类。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据。

通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3处，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，而在其他动物则没有相似之处。因此，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，这是不可否认的。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染，产生新型克娘氏病。

同时，研究表明，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病。因此，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径。Western印迹和ELISA分析结果表明，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关，而与疾病潜伏期呈负相关。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展。

3.2 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病

英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。他们将死于各种克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC，把它们相互对照，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。结果发现，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历。但均未食用牛脑。

4 有待探讨的几个问题

极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR、ELISA都对BSE无能为力。

多器官、多途径传染给防制工作增加了难度。目前已知，除呼吸道外，其他途径都能传染，如消化道、血液、皮肤粘膜等。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、内脏、眼球等）及牛血清、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因。

对牛源性化妆品，包括美白精华霜、口红、去斑霜、抗衰老乳霜、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。

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J. 美国的疯牛病为什么在世界各国掀起很大的风波

美国疯牛病除了可以造成严重的经济损失外，还威胁到人类的生命安全，美国的牛肉及牛肉制品出口遍及世界各地，为此在世界各国掀起轩然大波。
1、疯牛病在医学上称为牛脑海绵状病，染上这种病的牛，脑神经会逐渐变得像海绵状的奶酪体，成为名副其实的“一脑子糨糊”，出现行为反常、抽搐、呼吸急促、极度消瘦，最终导致死亡。
2、2003年12月23日美国农业部长正式宣布，美国出现首例疯牛病疑似病例，更令人不安的是，病牛肉可能已被人食用，从而打破了“美国牛肉最安全”的说法，引起了人们对食品安全问题的再度关注，也引起国内外市场的恐慌。
3、牛肉产业是美国农业领域中最重要的产业，约占农业总产值的20%，疯牛病的出现，导致美国主要贸易伙伴纷纷对美国牛肉实施进口禁令，众多国家和地区宣布禁止进口美国牛肉及其相关产品，这些国家和地区的进口额占到了美牛肉出口的90%以上。疯牛病重挫了美国经济。