電解液指標

Ⅰ 成人電解質指標

三聚氰胺在水中的溶解度隨溫度變化比較大(化學上微溶於水的概念是溶解度小於內1克大於0.01克，也就容是說每100克水中可以溶解0.01克`1克，可溶的概念是溶解度大於1克，大於10克一般稱為易溶)。
三聚氰胺水解可以形成三聚氰酸，三聚氰胺和三聚氰酸可以化合成鹽，這種鹽的毒性比單純的三聚氰胺或者三聚氰酸都要大。
三聚氰胺性狀為純白色單斜棱晶體，無味，密度1.573g／cm3 (16℃)。常壓熔點354℃（分解）；快速加熱升華，升華溫度300℃。溶於熱水，微溶於冷水，極微溶於熱乙醇，不溶於醚、苯和四氯化碳，可溶於甲醇、甲醛、乙酸、熱乙二醇、甘油、吡啶等。低毒。在一般情況下較穩定，但在高溫下可能會分解放出氰化物。

Ⅱ 電解質全套指標合格後是否停葯

電解質全套指標合格後是否要停葯？當電解質傳到指標合格之後的話是沒有必要進行停葯的，因為一旦。各項指標合格之後的話，你可以選擇不再服用葯物了。

Ⅲ 電解質的各項指標和臨床意義!

1、鉀(K)

[正常參考值]

3.5-5.5mmol/L。

[臨床意義]

增高見於 ：攝入過多，如大量輸入庫存血，補鉀過快過多，過度使用含鉀葯物。鉀排泄障礙，見於腎功能衰竭、腎上腺皮質機能減退症、長期使用保鉀利尿葯物，長期低鈉飲食。細胞內鉀外移增加，如大面積燒傷，創傷，組織擠壓傷、低醛固酮血症、重度溶血等。

減低 見於腎上腺皮質機能亢進、嚴重嘔吐、腹瀉、服用利尿劑和胰島素、鋇鹽中毒、代謝性鹼中毒、低鉀飲食等。

2、鈣(Ca)

[正常參考值]

2.1-2.6mmol/L。

[臨床意義]

增高 見於維生素D過多症、結節病、急性骨萎縮、甲狀旁腺機能亢進、多發性骨腫瘤、血液中二氧化碳張力增加等。

3、鈉(Na)

[正常參考值]

135-145mmol/L。

[臨床意義]

增高 見於垂體前葉腫瘤、腎上腺皮質機能亢進、嚴重脫水、中樞性尿崩症、過多輸入含鈉鹽溶液、腦外傷、腦血管意外等。

減低 見於糖尿病、腎上腺皮質機能不全、消化液丟失過多(如嘔吐、腹瀉)、嚴重腎盂腎炎、腎小管嚴重損害、應用利尿劑大量出汗、大面積燒傷、尿毒症的多尿期等。

4、血清磷

[正常參考值]

0.87-1.45mmol/L。

[臨床意義]

增高 見於慢性腎炎尿毒症、甲狀旁腺機能減退症、維生素D過多症、多發性骨髓瘤及骨折癒合期等。

減低 見於佝僂病、軟骨病、糖尿病、腎小管病變、甲狀旁腺機能亢進症、維生素D過少症、長期吸收不良及腹瀉致磷攝入減少等疾病。

5、鎂(Mg)

[正常參考值]

0.8-1.2mmol/L。

[臨床意義]

增高見於甲狀腺機能減退症、甲狀旁腺機能減退症、阿狄森病、腎功能衰竭、多發性骨髓瘤、嚴重脫水症、關節炎、鎂制劑治療過量、糖尿病昏迷等。

減低見於嘔吐、腹瀉、使用利尿劑、慢性腎功能衰竭、甲狀腺機能亢進、甲狀旁腺機能亢進、長期使用糖皮質激素者、高血鈣、糖尿病酮中毒、低白蛋白血症、長期使用氨基糖類抗生素等。

6、鐵(Fe)

[正常參考值]

男：8.95-28.64μmol/L；女：7.16-26.85μmol/L。

[臨床意義]

增高見於貧血、急性病毒性肝炎、肝壞死、維生素B6缺乏症、鉛中毒、雌激素及鐵劑治療時。

減低缺鐵性貧血、感染、尿毒症、痔瘡、潰瘍病、子宮功能性出血、飲食中缺鐵或鐵吸收障礙、惡性腫瘤等。

7、鋅(Zn)

[正常參考值]

7.65-22.95umol/L。

[臨床意義]

減低青少年可產生生長遲緩、貧血；成人可見於急性心肌梗塞、乙醇中毒性肝硬化、慢性感染、胃腸吸收障礙、腎病綜合征、急性傳染病、急性白血病、長期多汗、反復失血等。

增高見於急性鋅中毒、溶血、甲狀腺功能亢進等。

8、銅(Cu)

[正常參考值]

男：10.99-21.98μmol/L；女：12.56-24.34μmol/L。

[臨床意義]

增高見於風濕熱、白血病、貧血、結核、甲狀腺機能亢進、腎臟病透析者、惡性腫瘤、心肌梗塞、肝硬化、各種感染等。

減低見於肝硬化、營養不良、吸收不良、腎病綜合征所致的低蛋白血症、腦組織萎縮。

9、汞(Hg)

[正常參考值]

用原子吸收光譜法：<0.25μmol/L。

[臨床意義]

增高常見於汞中毒。

10、硒(Se)

[正常參考值]

用熒光法：1.27-4.32μmol/L。

[臨床意義]

降低見於貧血、心肌損害、惡性腫瘤等。

增高見於硒中毒、白內障、肝硬化等。

(3)電解液指標擴展閱讀

電解質和非電解質的區別：

電解質是在水溶液或熔融狀態下可以導電的化合物；非電解質是在水溶液或熔融狀態下都不能導電的化合物。單質、混合物不管在水溶液中或熔融狀態下是否能夠導電，都不是電解質或非電解質。如所有的金屬既不是電解質，也不是非電解質。因它們並不是化合物，不符合電解質的定義。

1、是否能電離（本質區別）：電解質是在一定條件下可以電離的化合物，而非電解質不能電離。

2、常見物質類別：電解質一般為酸、鹼、鹽、典型的金屬氧化物和某些非金屬氫化物。非電解質通常為非金屬氧化物、某些非金屬氫化物和絕大多數有機物。

3、化合物類別：電解質為離子化合物和部分共價化合物，非電解質全部為共價化合物。

參考資料來源：網路-血液電解質檢查

參考資料來源：網路-電解質

Ⅳ 直接飲用水電解質標準是多少

我國國家標准《生活飲用水衛生標准》GB5749-2006中,PH值城鎮應在6.5至8.5之間,農村應在6.5至9.5之間,此標准為常規限值指標. 滿意請採納，謝謝支持。

Ⅳ 鋰離子電池電解液核心技術是什麼

鋰電池的特點
1、具有更高的能量重量比、能量體積比；
2、電壓高，單節鋰電池電壓為3.6V，等於3隻鎳鎘或鎳氫充電電池的串聯電壓；
3、自放電小可長時間存放，這是該電池最突出的優越性；
4、無記憶效應。鋰電池不存在鎳鎘電池的所謂記憶效應，所以鋰電池充電前無需放電；
5、壽命長。正常工作條件下，鋰電池充/放電循環次數遠大於500次；
6、可以快速充電。鋰電池通常可以採用0.5～1倍容量的電流充電，使充電時間縮短至1～2小時；
7、可以隨意並聯使用；
8、由於電池中不含鎘、鉛、汞等重金屬元素，對環境無污染，是當代最先進的綠色電池；
鋰離子電池具有以下優點：
1） 電壓高，單體電池的工作電壓高達3.6-3.9V，是Ni-Cd、Ni-H電池的3倍
2） 比能量大，目前能達到的實際比能量為100-125Wh/kg和240-300Wh/L（2倍於Ni-Cd，1.5倍於Ni-MH）,未來隨著技術發展,比能量可高達150Wh/kg和400 Wh/L
3） 循環壽命長,一般均可達到500次以上,甚至1000次以上.對於小電流放電的電器,電池的使用期限 將倍增電器的競爭力.
4） 安全性能好,無公害,無記憶效應.作為Li-ion前身的鋰電池,因金屬鋰易形成枝晶發生短路,縮減了其應用領域：Li-ion中不含鎘、鉛、汞等對環境有污染的元素：部分工藝（如燒結式）的Ni-Cd電池存在的一大弊病為「記憶效應」，嚴重束縛電池的使用，但Li-ion根本不存在這方面的問題。
5） 自放電小，室溫下充滿電的Li-ion儲存1個月後的自放電率為10%左右，大大低於Ni-Cd的25-30%，Ni、MH的30-35%。
6) 可快速充放電，1C充電是容量可以達到標稱容量的80%以上。
7) 工作溫度范圍高，工作溫度為-25~45°C，隨著電解質和正極的改進，期望能擴寬到-40~70°C。
鋰離子電池也存在著一定的缺點，如：
1） 電池成本較高。主要表現在正極材料LiCoO2的價格高（Co的資源較少），電解質體系提純困難。
2） 不能大電流放電。由於有機電解質體系等原因，電池內阻相對其他類電池大。故要求較小的放電電流密度，一般放電電流在0.5C以下，只適合於中小電流的電器使用。
3） 需要保護線路控制。
A、 過充保護：電池過充將破壞正極結構而影響性能和壽命；同時過充電使電解液分解，內部壓力過高而導致漏液等問題；故必須在4.1V-4.2V的恆壓下充電；
B、 過放保護：過放會導致活性物質的恢復困難，故也需要有保護線路控制。
摘要：綜述了鋰離子電池的發展趨勢，簡述了鋰離子電池的充放電機理理論研究狀況，總結歸納了作為核心技術的鋰電池正負電極材料的現有的制備理論和近來發展動態，評述了正極材料和負極材料的各種制備方法和發展前景，重點介紹了目前該領域的問題和改進發展情況。、成本高。與其它可充電池相比，鋰電池價格較貴。

Ⅵ 蓄電池電解液用的純水數值是多少

各廠家要求的標准不一樣，但一般來說純水電導率達到≤2μs/cm，或電阻達到≥0.5MΩ就可以了。根據實際使用情況分析，該指標適當放寬一些對蓄電池的性能和壽命也不會造成明顯的影響。

Ⅶ 電解質化驗結果中氯指標98.9，比正常指標稍低點，是什麼情況

常見的自－－
K：3.5－5.5mmol/L；
NA：135－145mmol/L；
CL：96－105mmol/L；
Ca：嬰兒 2.5－3.0mmol/L 、成年 2.1－2.55mmol/L；
P ：0.96－1.80 mmol/L；
Mg：0.65－1.15 mmol/L ；
Fe：7.34－23.6 umol/L 。

Ⅷ 血清電解質的參考值及臨床意義有哪些

一、血清鉀（K+）測定及意義
1．正常參考值
3.6-5.0 mmol/L
2．臨床意義
血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但並不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細胞內可能低鉀；反之，慢性體內低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內。故判斷結果時應結合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。
（1）血清鉀減少
① 鉀供應不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。
② 鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。
③ 激素的影響，如原發性和繼發性醛固酮增多症、柯興綜合征，或應用大劑量腎上腺皮質類固醇或促腎上腺皮質激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。
④ 酸鹼平衡失調，如代謝性鹼中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；後者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經糾正，細胞外鉀向細胞內轉移，同時尿量增多，尿內含大量乙醯乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現低鉀血症。
⑤ 周期性麻痹，發作期間血清K+明顯降低。主要是由於血清鉀大量移入細胞內，使細胞內外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產生和傳布，從而出現肌肉麻痹，發作間歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低鉀血症。
（2）血清鉀增加
① 腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現高鉀血症，這種情況在急性腎功能不全尤易發生。
② 腎上腺皮質功能不全，可發生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應用抗醛固酮葯物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。
③ 酸中毒，由於H+進入細胞內，細胞內K+向細胞外轉移，引起高血鉀。
④ 大量組織損傷、急性血管內溶血，可導致高血鉀。這是細胞內K+大量逸至血液中所致。
⑤ 輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細胞內鉀逸出越多，這是因為離體紅細胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。
3．注意事項
(1) 標本不能溶血，否則結果偏高。
(2) 標本應及時分離血清，時間過長，紅細胞內鉀外逸，使結果偏高。
(3) 輸入葡萄糖液後所取標本常可能使結果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細胞內。

二、血清鈉（Na+）測定及意義
1．正常參考值
136-145 mmol/L
2．臨床意義
正常人體中鈉約為40-44 mmol/kg體重，其在細胞外液中占總鈉量的44%，細胞內液中佔9%，骨髓中佔47%。體內鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的佔75%，非交換性鈉佔25%，後者沉著在骨骼中；細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。
（1）血清鈉降低
① 鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等) 。
② 高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細胞內的水向細胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。
③ 高溫並大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細胞外液濃縮有關。
④ 高脂血症，由於血清中脂質多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所佔據，實質上，總體鈉並不減少。
⑤ 急性嚴重感染，可出現低血鈉，其原因可能系體液和電解質調節不全；慢性感染，如肺結核也可現低血鈉，這可能因細胞代謝障礙，Na+進入細胞而發生輕度低血鈉。
⑥ 慢性腎功能不全，如尿毒症可出現低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內穩態機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發生有關，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細胞對醛固酮的反應降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。
⑦ 內分泌疾病，如慢性腎上腺皮質功能減退，因腎上腺皮質激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。
⑧ 肝硬化，常有低鈉血症，可能與反復放腹水，或常用利尿劑有關，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。
⑨ 腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經體液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發生低血鈉。
（2）血清鈉增高
① 體液容量減少，如脫水。
② 腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水瀦留，但由於同時有水瀦留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。
③ 內分泌疾病，如原發性或繼發性醛固酮增多症出現高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質激素使腎小管鈉重吸收亢進，而致血清鈉偏高。
④ 腦損傷，可引起高鈉血症，由於滲透壓調節中樞障礙，成為外傷性尿崩症，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正常化。

三、血清氯（Cl-）測定及意義
氯離子是細胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在於細胞內液。 Cl-不僅維持細胞外液滲透壓，還對酸鹼平衡有影響。Cl-亦受腎臟調節。
1．正常參考值
98-106 mmol/L
2．臨床意義
（1）血清氯離子增加
① 急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-瀦留，它常與Na+同時滯留。
② 碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的葯物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。
（2）血清氯離子減少
① 頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。
② 急性腎功能不全，常出現低氯血症，這是因尿素瀦留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl 減少，以此來調節滲透壓的變化。
③ 腎上腺皮質機能亢進，如柯興綜合征，可表現低鉀和低氯性鹼中毒。
④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2瀦留，血漿[HCO3-]相應增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。
⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不適當地限制鹽和應用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。

四、血清鈣（Ca2+ ）測定及意義
血清鈣水平相當穩定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質結合，不能通過毛細血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調節，腎臟亦是鈣的調節器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定並無變化，而離子鈣有明顯改變。
1．正常參考值
2.25-2.75 mmol/L
2．臨床意義
血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調節。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且 PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關聯作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進腎小管對鈣的重吸收，並使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達一定水平時可抑制PTH分泌，並刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質沉著，使血鈣下降。由於PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助於血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調節血鈣，使其維持穩定平衡狀態。
（1）血清鈣增高
① 原發性甲狀旁腺亢進，促進骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。
② 惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產生甲狀旁腺素(PTH)樣物質，如腎癌、支氣管腺癌等可產生PTH，以致促進骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。
③ 維生素D中毒，可引起高鈣血症。這是由於促進腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。
④ 腎上腺皮質機能降低，常可出現高血鈣。正常時腎上腺皮質類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內鈣的吸收，由於腎土腺皮質機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。
⑤ 骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細胞增多症，發生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質脫鈣，鈣進入血中，出現高血鈣，也可能從白血病細胞分泌甲狀旁腺樣物質所致。
（2）血清鈣降低
① 甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術中誤切了甲狀旁腺、特發性甲狀旁腺機能低下，或由於自身免疫和炎症等原因所引起，都可出現低鈣血症。
② 慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發性PTH分泌亢進，可導致腎性佝僂病。
③ 急性胰腺炎，亦可發生低血鈣。

五、血清無機磷（P）測定及意義
血清磷的水平亦相當穩定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進行交換以保持血漿磷水平的穩定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進磷的重吸收。
1．正常參考值
維生素C-磷鉬酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
兒童：1.29~1.94mmol/L
2．臨床意義
（1）血清磷增高
① 甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進。
② 甲狀腺機能亢進，可出現高血磷。
③ 維生素D中毒，出現高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進腎小管對磷的重吸收，也促進腸道對磷的吸收。
④ 垂體前葉機能亢進，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大症患者可出現高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大症病情是否活動的指標。
⑤ 慢性腎功能不全，可有磷瀦留而致高血磷。
（2）血清磷降低
① 甲狀旁腺機能亢進，使尿中磷排出量增加，導致血清磷減少。
② 腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。
③ 腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現血清磷降低。

六、血清鎂（Mg2+）測定及意義
1．正常參考值
甲基百里酚藍法：0.87-1.12 mmol/L。
2．臨床意義
鎂是細胞內液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其餘主要與蛋白質結合。鎂是機體中的一種重要離子，它關繫到骨質的成分、神經肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。
（1）血清鎂降低
① 攝入不足，如長期禁食、營養不良、厭食等，常可引起低血鎂。
② 丟失過多，如嚴重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大黴素中毒、慢性間質性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續降低；糖尿病酸中毒經治療後鎂向細胞內轉移，同時因尿量增加續排此增加亦可導致低鎂血症。
③ 高鈣血症，尤其是由於甲狀旁腺機能亢進，亦引起低鎂血症，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積於骨質，同時促進腎臟排鎂增加，導致血清鎂下降。
④ 其他疾病，低鎂血症亦可發生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。
（2）血清鎂增加
① 腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可瀦留而使血清鎂增加。
② 嚴重脫水，因少尿使鎂容易滯留。
③ 某些內分泌疾病，如阿迪生病，由於腎上腺皮質激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現高鎂血症；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現高血鎂。
④ 糖尿病性酮症酸中毒，未治療前，可因細胞內鎂向細胞外轉移而導致血清鎂升高。

Ⅸ 各鋰離子電池負極材料的主要物化指標是什麼

1. 其實不光扣電，全電池注液後也會有電壓，只是電壓值微小，約0.3V左右，原因在於正負極在電解液中發生了類似離子交換反應，在電極/電解液界面存在離子吸附、交換或轉移反應，相應的，為了維持電路系統電荷平衡，迴路產生相等電子，造成正負極間的電勢差，這個電壓值與電極、隔膜、電解液性質有關，主要取決於電極；

2. 嚴格地說，不同SOC下，伴隨著電池充放電的進行，鋰離子由電極材料晶格中嵌入或脫出，會有一個陽離子重排和相變的過程，比如鈷酸鋰過充時發生結構坍塌，晶格釋氧造成安全問題，一般來說，這種嚴重的或輕微的晶格變化是我們不想看到的，因為這理論上會影響電池的穩定性和循環壽命，但卻是客觀存在的；

3. 目前負極主要以碳材料為主，理化指標為粒徑、比表面積、pH值、振實密度、壓實密度、石墨化度、灰分、首次效率、克容量、倍率、循環容量保持率等；

4. 電解液是有保質期的，一般不能超過半年，另外就是隔離氧、水等，禁止置於高溫或暴曬處，輕拿輕放，勿倒置，盡量使用鋼瓶包裝等。理化指標主要有電導率、濃度、密度、熔沸點、閃點、蒸汽壓等，需要針對不同設計要求來選擇不同的電解液體系；

5. 晶格結構——XRD——電極晶格結構、結晶度影響電池容量和內阻等發揮，

   形貌和能譜分析——SEM——與電極反應動力學相關，

   粒徑分析——激光粒度儀——通常認為粒徑小縮短離子擴散距離，

   pH測試——pH計——與材料加工性能有關，

   振實密度——粉末振實密度儀——影響容量大小，

   壓實密度——影響電池容量、循環及鋰離子利用率，

   比表面積——氮吸附比表面測試儀——與電池反應活性及副反應有關，

   克容量、首次效率、倍率、循環、高低溫性能等指標——充放電測試——電化學性能指標。